عوارض برخي از داروها بر روي جنين در زمان حاملگي (تراتوژن)

اصول تراتولوژی
 
داروهای مصرفی در طی حاملگی می توانند روی جنین اثر بگذارند .اصطلاح سد جفتی یاد آور ممنوعیت مصرف است زیرا جفت اجازه عبور به بسیاری از داروها و موارد موجود در رژیم غذایی را می دهد .بیماران باید در مورد سایر روشهای غیر دارویی برای فایق آمدن بر تنش ها ،درد و ناراحتی و و بیماریهای ویروسی در طی حاملگی آموزش ببینند و از داروها تنها زمانی که ضروری باشند ،استفاده کنند .قضاوت در مورد مصرف هر دارو باید با توجه به نسبت خطر به منفعت صورت گیرد و کمترین دوز موثر دارو مصرف شود .بیماران باید درباره خطرات مصرف خود سرانه داروها آموزش ببینند .از آنجایی که اثرات دراز مدت داروها در رحم ممکن است تا سالها آشکار نشود ،مصرف هر دارویی در طی حاملگی باید با احتیاط صورت گیرد.

عبور داروها از جفت تحت تاثیر عوامل متعددی است .ترکیبات ملول در چربی به سهولت از جفت عبور می کنند حال آنکه ترکیبات محلول درآب به علت وزن مولکولی سنگین تر به میزان کمتری از جفت رد می شوند .درجه اتصال هر دارو به پروتئین های پلاسمایی بر مقدار داروی آزاد که می تواند از جفت عبور کند ،اثر می گذارد .در واقع تمام داروها به استثنای یونهای ارگانیک مثل هپارین و انسولین به درجاتی از جفت رد می شوند .
علت نقایص تکاملی ممکن است عوامل ژنتیک یا محیطی یا هر دو باشد .مصرف داروها تنها ۲تا ۳درصد نقایص بدو تولد را توجیه می کند .تقریباً۲۵%نقایص ژنتیکی اند اما علت اکثر نقایص ناشناخته است .
بروز مالفورماسیونهای عمده در جمعیت عمومی حدود ۲تا ۳%است .مالفورماسیون عمده (major)به مواردی اطلاق می شود که با بقا ناسازگار باشند مثل آننسفالی یا موردی که برای تصحیح نیاز به یک جراحی عمده دارد از جمله این موارد می توان شکاف کام یا بیماری های مادرزادی قلب را نام برد .اگر تمام مالفورماسیونهای کوچک (minor)مثل انگشت اضافی ear tagو انگشتان اضافی لحاظ شوند ،درصد فوق به ۷%تا ۱۰%خواهد رسید .خطر بروز مالفورماسیون پس از مصرف یک دارو باید با میزان پایه فوق مقایسه شود .
یک خصوصیت قابل توجه وابسته به گونه (منظور گونه جانوری است .م)در تراتوژنیسیته دارویی وجود دارد .مثلاًتالیدومید هیچ اثر تراتوژنی در گونه های پست ندارد ولی یک تراتوژن قوی انسانی است.در انواع معینی از موش ها ،کورتیکواستروئیدها در درصد بالایی از فرزندان نسل بعد ایجاد شکاف لب می کنند ،در حالی که هیچ مطالعه ای تراتوژن بودن این داروها را در انسان نشان نداده است .آزمایش روی پریماتهای شبیه انسان (Subhuman)می تواند اطلاعات پیشگویی کننده بیشتری در اختیار بگذارد .
FDA(سازمان غذا و دارو )برای طبقه بندی داروهای مصرفی در حاملگی ،داروها را در پنج دسته دارویی فهرست کرده است :
دسته A:مطالعات کنترل شده روی زنان در اثبات خطر برای جنین در سه ماهه اول با شکست مواجه شده و احتمال صدمه جنین با مصرف این داروها بعید به نظر می رسد .
دسته B:مطالعه روی حیوانات خطر برای جنین را نشان نداده اند و هیچ مطالعه کنترل شده ای روی انسان یا حیوان وجود ندارد که اثر سوء روی جنین را نشان داده باشد ولی
مطالعات کنترل شده در زنان حامله برای اثبات خطر در جنین ناموفق بوده اند .
دسته C:مطالعات ،تراتوژن بودن دارو در حیوانات یا مرگ رویان را نشان داده اند اما مطالعات کنترل شده روی زنان انجام نشده یا هیچ مطالعه ای در حیوانات یا زنان صورت نگرفته است .
دسته D:شواهدی به نفع خطرات جنینی وجود دارد ولی منافع دارو در بعضی شرایط خاص (مثل شرایط تهدید کننده حیات یا بیماریهایی که در آنها داروهای ایمن کاربردی نداشته یا موثر نیستند )ممکن است استفاده از دارو را علیرغم خطرات آن اجتناب ناپذیر سازند .
دسته X:مطالعه روی حیوان و انسان ابنورمالیتی های جنینی را اثبات کرده اند یا شواهدی به نفع خطرات جنینی بر اساس مشاهدات انسانی وجود دارد .در این موارد ،خطرات بطور واضح از هر گونه نفع احتمالی ،مهم ترند .
دوره کلاسیک تراتوژنیسیته از روز ۳۱پس از آخرین قاعدگی در سیکل های ۲۸روزه تا ۷۱روز پس از آخرین قاعدگی است این دوره دوره بحرانی اندام زایی (ارگانوژنز)است و تراتوژنها ممکن است سبب ایجاد مالفورماسیونهایی شوند که معمولاًدر زمان تولد تشخیص داده می شود .زمان قرار گرفتن در معرض دارو مهم است .مصرف داروها در ابتدای این دوره بر تکامل ارگانها که در آن زمان رخ می دهد ،مثلاً روی قلب یا لوله عصبی ،اثر می کنند .نزدیک به اواخر دوره کلاسیک تراتوژنیسیته ،گوش و کام شکل می گیرند و احتمال دارد از مصرف داروهای تراتوژن در آن زمان ،متأثر شوند .اگر نیاز فوری به درمان دارویی نباشد ،مصرف دارو و باید بعد از تکمیل دوره بحرانی تکامل ارگانها به تعویق بیفتد .
قبل از دوره ارگانوژنز ،مصرف یک داروی تراتوژن معمولاًاثر همه یا هیچ (All or None Effect)دارد .اگر مصرف دارو در شروع آبستنی باشد ،یا حاملگی ادامه نمی یابد یا بدون وجود آنومالی به سیر خود ادامه می دهد .اگر در این زمان تعداد کمی از سلولها نتوانند زنده بمانند ،بقیه سلولها نسبت به ارگانوژنز totipotentخواهند بود .
تست های حساس سرمی حاملگی می توانند بارداری را به سرعت و ظرف ۱هفته پس از شروع بارداری نشان دهند .چنانچه هر گونه شکی در مورد باردار بودن فرد وجود داشته باشد ،باید از این تست ها استفاده شود .

 

در طی سه ماهه دوم و سوم حاملگی تکامل جنین ادامه می یابد .بعضی آنومالیهای رحمی که در اثر دی اتیل استیل بسترول در سه ماهه دوم ایجاد می شوند ،تا پس از بلوغ تشخیص داده نمی شوند .در طی حاملگی و در دوره نوزادی مغز به تکامل خود ادامه می دهد .سندروم جنین الکلی (FAS)می تواند در اثر مصرف مزمن الکل در اواخر بارداری رخ دهد .داروها می توانند جنین را در مراحل انتهایی بارداری تحت تاثیر قرار دهند اگر چه این اثرات شاید تا مراحل دیرتر زندگی تشخیص داده نشوند .
اگثر درمانهای دارویی دلیلی برای توقف شیردهی نیستند زیرا مقدار ترشح شده در شیر آنقدر اندک است که اثرات فارماکولوژیک واضحی بر جای نمی گذارد .

داروها در حاملگی
 

مشتقات ویتامین A
 

ایزوتره تینوئین
 
ایزوتره تینوئین (آکوتان )یک تراتوژن عمده در انسان است .این دارو جهت درمان آکنه مصرف شده و نوجوانان ۱۳تا ۲۰ساله که تصمیمی برای باردار شدن ندارند ،ناآگاهانه آن را مصرف می کنند .این دارو دارای برچسب اخطاری است که نشان می دهد دارو در پریماتهای subhumanتراتوژن است و در طی بارداری منع مصرف دارد (دسته FDA-X).در مطالعه ۱۵۴مورد حاملگی که ایزوترهتینوئین در اوایل دوره بدو تولد ،۱۲مورد سقط خودبه خود ،۹۵
مورد سقط الکتیو و ۲۶مورد تولد نوزاد سالم نشان داده شده است .در بیمارانی که بطور گذشته نگر مطالعه شدند خطر واقعی بروز آنومالی حدود ۲۵%تخمین زده شد و حدود ۲۵درصد دیگر نیز بعدها در قالب عقب ماندگی ذهنی شناسایی شدند .
نوزادان دچار ناهنجاری الگوی مشخصی از آنومالیهای کرانیوفاسیال ،قلب ،تیموس و سیستم عصبی مرکزی را داشتند .این موارد شامل کوچکی گوش (microtia)یا فقدان گوش . کوچکی چانه .شکاف کام. نقایص قلبی. نقایص تیموس ،آنو مالیهای شبکه یا عصب اپتیک و مالفورماسیونهای CNSمثل هیدروسفالی است .
بر خلاف ویتامین A،ایزوتره تینوئین در بافت ذخیره نشده و تماس با دارو قبل از حاملگی خطری در برندارد ،زیرا ۱۵ روز پس از مصرف خوراکی ،دارو در سرم قابل شناسایی نیست .تره تینوئین موضعی (Retin-A)هیچ نوع خطر تراتوژنیسیته ندارد .

اترتینات
 
اترتینات (Tegison) در پسوریازیس مصرف دارد و ممکن است خطر تراتوژنی مشابه ایزوتره تینوئین داشته باشد .گزارشهای موردی از بروز مالفورماسیون ها بخصوص در CNSوجود دارند اما خطر قطعی آن ناشناخته است .نیمه عمر چند ماهه دارو باعث ایجاد سطوح تجمعی می شود .لذا مصرف دارو باید با عنایت به این مطلب صورت گیرد که تا ۶ماه پس از مصرف دارو نباید حاملگی رخ دهد .

ویتامین A
 
هیچ مدرکی وجود ندارد که ویتامین Aبه تنهایی در دوزهای معمول ،اثرات تراتوژنی داشته باشد .به علت اثرات مشابه یا ایزوتره تینوئین و اترتینات ،از مصرف دوزهای بالای ویتامین ( ۲۵۰۰IU/dayA <_)در طی بارداری باید پرهیز شود .بروز ۱۸مورد نقص بدو تولد پس از مصرف ۲۵۰۰IU/dayویتامین Aیا بیشتر در حاملگی ،گزارش شده است .اگر چه یک مطالعه وجود خطر در سطوح مصرفی ۱۰۰۰۰تا ۱۵۰۰۰واحد در روز را نشان داده ،ولی این مطلب هنوز به اثبات نرسیده است .

داروهای ضد سرطان و سرکوب گرهای ایمنی
 
به نظر می رسد متوترکسات ،به عنوان آنتا گونیست اسید فولیک ،اثرات تراتوژنی در انسان داشته باشد ،اگر چه تجربیات در این زمینه محدودند .
زنانی که در سه ماهه اول حاملگی ،متوترکسات مصرف کرده بودند صاحب نوزادان دچار آنومالیهای متعدد مثل نقایص کرانیال و ناهنجاری های اندامها شدند .۷زن که در طی سه ماهه اول حاملگی با متوترکسات و سایر عوامل دارویی درمان شده بودند ۸نوزاد طبیعی به دنیا آوردند .
آزاتیوپرین (ایموران )در بیمارانی که پیوند کلیه شده اند و مبتلایان به SLEمصرف می شود .هیچ مدرکی دال بر افزایش بروز آنومالی در زنان که در طی سه ماهه اول با این دارو در مان می شوند ،وجود ندارد.بعضی نوزادان لکوپنی داشته یا برای سن حاملگی کوچک (SGA)بودند .
چهار بیمار که سیکلوسپورین Aبه عنوان سرکوبگر ایمنی پس از پیوند کلیه در آنها مصرف شده بود ،تحت بررسی قرار گرفتند ،در زمان تولد سطح خونی سیکوسپورین در خون بند ناف نوزادانشان ۳۴%و سطح مادری دارو ۵۷%بود .بعلاوه ،دیده شد که نوزادان متولد کشیده هیچ اثر ناخواسته ای از دارو نشان ندادند ۸نوزاد دچارناهنجاری پس از استفاده از سیکلوفسفامید(Cytoxan)در سه ماهه اول گزارش شده اند ،اما این نوزادان در معرض سایر داروها یا پرتویابی نیز بوده اند .وزن زمان تولد کم ممکن است با مصرف دارو پس از سه ماهه اول خمراهی کند اما این موضوع شاید منعکس کننده وضعیت طبی زمینه ای باشد (نه مصرف دارو).
کلروکین در دوزهای پیشگیرانه برای مالاریا ،ایمن است و هیچ افزایشی در بروز نقایص بدو تولد ۱۶۹نوزاد که هفته ای یک بار در معرض ۳۰۰mgکلروکین قرار گرفته بودند ،دیده نشده است .اما پس از فرار گیری در معرض دوزهای بالاتر با اثر ضد التهابی (mg/day 500-250)نقایص مادرزادی مثل دو مورد پارزی کوکلئو وستیبولار ،گزارش شده است .

ضد تشنج ها
 
خطر بروز مالفورماسیون در فرزندان زنان مبتلا به صرع بزرگ که در طی بارداری داروهای ضد تشنج مصرف می کنند ،تقریباً ۲برابر جمعیت طبیعی است .خطر عمومی بروز
مالفورماسیون ۳-۲%و در زنان مصروع تحت درمان با ضد تشنج ها ،خطر بروز مالفورماسیون عمده ،بخصوص شکاف لب یا بدون شکاف کام و بیماری مادرزادی قلب ،حدود ۵%است .از آنجایی که مصرف اسیدوالپروییک و کاربامازپین با خطر ۱درصد بروز نقایص لوله عصبی و احتمالاً سایر نقایص همراه است غربالگری با سنجش سطوح آلفافیتوپروتئین در این بیماران مناسب است .بعلاوه فرزندان زنان مبتلا به صرع با خطری در حدود ۳-۲در صد ،۵برابر جمعیت عادی از ریسک ابتلا به صرع برخوردارند .
در مورد هر دارویی که ادعا می شود تراتوژن است ،می شود این مطلب را طرح کرد که آیا خود بیماری که داروی مورد نظر در درمان آن تجویز شده است ،به طریقی می تواند آن نقص را ایجاد کند یا نه ؟نوزادان زنان مبتلا به اختلالات صرعی ، حتی اگر هیچ داروی ضد تشنج مصرف نکنند ،در معرض افزایش بروز نقایص بدو تولد قرار دارند .
علل احتمالی بروزمالفورماسیون در فرزندان زنان مصروع مصرف کننده داروهای ضد تشنج شامل موارد زیر است :خود بیماری به تنهایی ،وجود یک استعداد ژنتیکی به صرع و مالفورماسیون،تفاوتهای ژنتیکی در متابولیسم دارو ،اثرات درمانهای طبی و حالتهای کمبود مثل کاهش سطح سرمی فولات در اثر مصرف دارو .فنی تویین جذب فولات را کم کرده ،سطح سرمی فولات را کاهش می دهد .این حالت منجر به نقایص بدو تولد می شود ،بروز مالفورماسیون را افزایش می دهد .
تقزیباً ۱۰-۵در صد فرزندان این زنان سندرم هیدانتویین جنینی را نشان می دهند .این سندرم شامل میکروسفالی نقص رشد ،تأخیر ،عقب ماندگی و ظاهر بدشکل کرانیوفاسیال است .
وجود استعداد ژنتیکی در جنین در بروز نقایص بدو تولد القا شده در اثر مصرف فنی تویین به اثبات رسیده است .بسیاری از داروهای ضد تشنج متابولیت هایی دارند که معمولاً با انزیم اپوکسیدهیدرولاز حذف می شوند .از ۱۹جنینی که از طریق آمنیوسنتز تحت مطالعه قرار گرفتند ،۴مورد فعالیت آنزیمی پایین آمنیوسیتها را نشان دادند که سبب تأثیر بر جنین شده بود .۱۵جنینی که در مایع آمنیوتیک سطوح طبیعی اپوکسید هیدرولاز داشتند ،مشخصات سندرم هیدانتویین جنین را نشان ندادند .
بطور شایع کاربامازپین به عنوان اولین قدم درمانی ضد تشنج بکار می رود .Gonesو همکاران یک سندرم جنینی کاربامازپین را مشابه آنچه با مصرف سایر داروهای ضد تشنج مثل هیدانتویین دیده می شود .توصیف نمودند .هر دو دارو در مسیرهای مشابهی متابولیزه می شوند .این نکته احتمال اینکه متابولیت واسطه اپوکسید عامل تراتوژن باشد ،افزایش می دهد .اگر بیماری با مصرف یکی از داروها به خوبی کنترفل شود ،جنین او از تبدیل آن دارو به ضد تشنج دیگر نفعی نمی برد .
در یک مطالعه پیگیرانه در مورد اثرات طولانی مدت قرار گیری در معرض فنوباربیتال و کاربامازپین قبل از دوره نوزادی ،نشان داده شد که آنومالیها با نوع خاصی از درمان مادر مرتبط نبودند .بعلاوه هیچ تفاوت نورولوژیک یا رفتاری بین دو گروه دیده نشد .
بعضی از زنان ممکن است بدون ارزیابی مجدد از نظر نیاز به ادامه درمان دارویی ،همچنان مصرف داروهای ضد تشنج را ادمه دهند .نشان داده شده است که اگر بیمار مبتلا به صرع ایدیوپاتیک به مدت ۲سال هیچ حمله تشنجی نداشته باشد و الکتروانسفالوگرام (EEG)طبیعی باشد ،قطع دارو قبل از بارداری ایمن است .نوع تشنج ،یافته های EEGو سن شروع تشنج احتمال عود را پیش بینی می کنند .اگر بیمار دارو را به صورت منظم مصرف نکند ،سطوح خونی پایین مؤید کامپلیانس ،پایین بیمار خواهد بود .اگر بیمار هیچ حمله تشنجی ندارد ،شاید نیاز به مصرف دارو نیز نداشته باشد .
اطلاعات کافی در مورد مصرف داروهای ضد تشنج جدید مثل لاموتریجین در طی حاملگی ،وجود ندارد .در ۲مورد از۴۷ نوزاد ی که در سه ماهه اول تحت رژیم درمانی لاموتریجین بودند ،مالفورماسیون دیده شده است .
اکثر منابع عقیده دارند که منافع درمان ضد تشنج در طی بارداری در بیماری که برای اولین بار در طی حاملگی ویزیت می شود ،مهمتر از خطرات قطع داروست .سطوح خونی دارو باید برای حصول اطمینان از وجود سطوح درمانی مناسب (با حداقل دوز لازم )،پایش شوند .متخصص نوزادان باید در جریان مصرف ضد تشنج ها توسط بیمار باشد ،زیرا این داروها می توانند روی فاکتورهای انعقادی وابسته به ویتامین K در نوزاد اثر کنند .بعضی مطالعات مصرف مکمل های خوراکی ویتامین Kدر طی ماه آخر بارداری را سودمند می دانند .

داروهای ضد انعقادی
 
مصرف وارفارین (کومادین )ممکن است chondrodysplasiaکه شبیه سندرم ژنتیکی conradi-Huneramanاست ،همراه باشد .این سندرم مشتمل بر هیپوپلازی بینی و شواهد خوردگی (منقوط شدن )استخوان در فیلمهای X-rayو احتمالاًابنورمالیته های سیستم بینایی مثل آترزی دو طرفه عصب اپتیک و عقب ماندگی ذهنی است .به جرات می توان گفت که این ابنورمالیتی ها در اثر میکروهموراژی های حین تکامل رخ می دهند .حتی با مصرف دارو پس از سه ماه اول نیز ،امکان دارد که ابنورمالیتی های سیستم بینایی و عقب ماندگی ذهنی بروز کنند .هم چنین در زنی که وارفارین مصرف می کند خونریزی جنینی یا مادری گزارش شده است البته با کنترل دقیق زمان پروترومبین می توان بروز این مشکل را کاهش داد.
هپارین ،مولکول بزرگی با شارژمنفی است و نمی تواند از جفت عبور کند .از آنجایی که این دارو حتی اگر در طی حاملگی مصرف شود ،هیچ اثر سویی روی جنین ندارد ،از داروی انتخابی در بیماران نیازمند به درمان ضد انعقادی است .اما بعضی شواهد بر این مطلب دلالت دارند که درمان با دوز ۲۰۰۰۰IU/dayبرای مدت طولانی تر از ۲۰هفته همراه دمینرالیزاسیون استخوانی است ،و داروتنها باید در مواقع ضروری برای مدت طولانی مصرف شود .
در بیمارانی که تنها سابقه ای از بروز ترومبوز داشته اند ،نباید خطرات مصرف کامل ضد انعقادی را پذیرفت .درمانهای محافظه کارانه مثل پوشیدن جورابهای الاستیک و پرهیز از نشستن یا ایستادن طولانی ،توصیه شده است .در بیمارانی که پروتز دریچه قلب دارند ،درمان با دوز کامل ضد انعقادی ضروری است ،زیرا در بین ۳۵مادری که با دوز کم هپارین درمان شده اند ،ترومبوز در سه دریچه رخ داده است .وقوع ترومبوز تنها در دو دریچه کشنده است .
هپارین با وزن مولکولی کم احتمالاًسود بیشتری نسبت به هپارین استاندارد قطعه قطعه شده دارد .حتی در این نوع هپارین ،مولکول دارو هنوز نسبتاً بزرگ است و از جفت عبور نمی کند .نیمه عمر این ترکیب طولانی تر است و یک بار در طی روز می توان از آن استفاده کرد .این نوع هپارین نسبت دوز -پاسخ قابل پیشگویی تری داشته و نیاز به پایش را مرتفع می سازد .خطر وقوع ترومبوسیتوپنی القا شده در اثر هپارین و خونریزی بالینی در زمان وضع حمل ، با این نوع هپارین کمتر است اما مطالعات در مورد خطر کمتر وقوع استئوپروز در مراحل مقدماتی اند .البته هزینه درمانی این دارو از هپارین استاندارد بیشتر است .

لیتیوم
 
در Interantional Register of Lithium Babiesنوزاد در طی سه ماهه بارداری در معرض دارو قرار کرفته و ۲۵مورد (۱۱/۵%(دچار مالفورماسیون شدند .از ۱۸مورد آنومالی قلب عروقی نشان داده شده ،۶مورد از نوع آنومالی اپشتاین بود .اما دو گزارش دیگر پیشنهاد می کنند که احتمال وجود دارد سوگرایی (Bias)در تحقیق فوق وجود دارد و خطر آنومالی بسیار کمتر از انچه قبلاً تصور می شده است .در یک مطالعه مورد -شاهدی روی ۵۹بیمار مبتلا به آنومالی اپشتاین نشان داده شد که تفاوتی بین میزان قرار گیری در معرض لیتیوم در طی حاملگی با یک گروه کنترل ۱۶۸نفری از کودکان واجد نوروبلاستوما ،وجود ندارد .
در یک مطالعه گذشته نگر روی ۱۴۸زن مصرف کننده لیتیوم در سه ماهه اول ،تفاوتی بین آنومالیهای عمده در مقایسه با گروه شاهد مشاهده نشد .در ایم مطالعه تنها یک کودک از گروه مصرف کننده لیتیوم دچار آنومالی اپشتاین و یک کودک از گروه شاهد واجد نقص سپتوم بین بطنی بود .محققین چنین نتیجه گرفتند که لیتیوم یک تراتوژن جدی در انسان نیست ولی توصیه کردند که در زنان تحت درمان با لیتیوم ،سونوگرافی و اکوکاردیوگرافی جنین انجام شود .در ۶۰ کودکی که مشکل نداشتند و تا ۵سالگی پیگیری شدند ،هیچ افزایشی در ابنومالیتی یا فیزیکی در مقایسه با خواهر و بردارانشان که در معرض دارو قرار نگرفته بودند ،مشاهده نشد .
به این دلیل که در طی حاملگی ،لیتیوم سریعاً دفع می شود .سطح سرمی لیتیوم باید پایش شود .اثرات پری ناتال لیتیوم شامل :هیپوتونی ،خواب آلودگی و تغذیه ضعیف (poor feeding)است .مشکلاتی مشابه آنچه در بالغین مصرف کننده لیتیوم دیده می شود از جمله گواتر هیپوتیرییدیسم در نوزادان نیز اتفاق می افتد .
دو مورد پلی هیدرآمنیوس در مادران مصرف کننده لیتیوم گزارش شده است .از آنجایی که در بزرگسالان مصرف کننده لیتیوم ،دیابت بیمزه نفروژنیک گزارش شده است ،مکانیسم
احتمال بروز پلی هیدرآمنیوس نیز می تواند دیابت بیمزه جنین باشد .پلی هیدر آمنیوس را شاید بتوان یک علامت مسمومیت جنین با لیتیوم به حساب آورد .
توصیه می شود که در زنان باردار ،درمان با لیتیوم با داروی دیگری جایگزین شود تا از قرار گرفتن جنین در معرض دارو اجتناب گردد.اما قطع لیتیوم در طی یک سال بعد با خطر عود مشکل اولیه حدود ۷۰%همراه است ،در حالیکه میزان عود در کسانی که به درمان با لیتیوم ادامه می دهند ۲۰%است .

ضد افسردگی ها
 
ایمن پرامین (Tofranil)ضد افسردگی سه حلقه ای اصلی بود که ادعا می شد با بروز نقایص قلبی -عروقی همراهی دارد ،اما تعداد بیماران مطالعه شده هنوز اندک است .از ۷۵ نوزاد که در طی سه ماهه اول ،در معرض دارو قرار گرفته بودند ،شش مورد نقص عمده مشاهده شد که سه مورد آن جزء نقایص قلبی عروقی بودند .
آمی تریپتیلین (ELavil)بیشتر مورد استفاده قرار گرفته است و اکثر شواهد میتنی بر ایمن بودن آن است .در مطالعه ای که در Michigan Medicaid انجام شد ،از ۴۶۷نوزادی که در طی سه ماهه اول حاملگی در معرض دارو قرار گرفته بودند هیچ گونه افزایشی در نقایص بدو تولد دیده نشد .
فلوکستین(prozac)طور روز افزون در درمان ضد افسردگی به کار می رود .هیچ افزایشی در خطر بروز مالفورماسیون یا اختلال تکامل زبان یا رفتار با مصرف فلوکستین گزارش نشده است .

داروهای تیروئید و ضد تیروئیدی ها
 
پروپیل تیواوراسیل (PTU) و متی مازول (Tapazole)از جفت رد می شوند و ممکن است باعث ایجاد گواتر در جنین شوند .اما هورمونهای T3,وT4به میزان خیلی کم ازجفت عبور می کنند و هیپوتیروئیدی جنینی که در اثر مصرف داروهای ضد تیروئید ایجاد شده است ،نمی تواند به طور مطلوب با مصرف هورمونهای تیروئیدی توسط مادر تصحیح شود .هدف درمان ضد تیروئیدی در خلال حاملگی عبارتست از: حفظ مادر در وضعیت هیپرتیروئید خفیف و به حداقل رساندن میزان دارویی که به جنین می رسد.به جهت آنکه متی مازول همراه نقایص جمجمه ای در نوزادان بوده و عوارض جانبی بیشتری دارد ،PTUداروی انتخابی است .
ید رادیواکتیو مصرفی برای تخریب تیروئید یا برای بررسی های تشخیصی تا ۱۲هفتگی توسط تیرویید جنین تغلیظ نمی شود .لذا مصرف سهوی ۱۳۱Iیا ۱۳۲Iدر حوالی زمان عقب افتادن قاعدگی ،هیچ خطر خاصی برای تیرویید جنین ندارد.
نیاز به تیروکسین در بسیاری از زنان مبتلا به هیپوتیروییدی اولیه در طی حاملگی ،افزایش می یابد که با افزایش در غلظت تیروتروپین سرم ظاهر می شود .محتاطانه تر این است که عملکرد تیرویید در حین بارداری پایش شود و دوزداروی تیرویید برای حفظ سطح طبیعی تیروتروپین ،تنظیم گردد.

آرامبخش ها
 
گزارش های شاخصی درباره تراتوژنیسیته ی احتمالی آرامبخش های مختلف از جمله مپروبامات (Miltown)و کلردیازوپوکساید (Librium)وجود دارد ،ولی در مطالعات آینده نگر هیچ تراتوژنیسیته ای ثابت نشده است .نوعی سندرم بنزودیازپین جنینی در ۷نوزاد از ۳۶ مادری که در طی بارداری مرتباً بنزودیازپین مصرف می کردند ،گزارش شده است وتأخیر رشد ،دیس مورفیسم و ضعف عملکرد CNSدر این نوزادان وجود داشت .اما این ناهنجاریها با مصرف الکل و سوءمصرف مواد همراه بودند و شاید ارتباطی به مصرف بنزودیازپین نداشته اند .در بسیاری موارد کلینیکی ،با تعیین نسبت سود به زیان نمی توان در مورد مصرف بنزودیازپین در طی حاملگی قضاوت کرد .مصرف دیازپام در دوران پری ناتال با هیپوترمی و تضعیف تنفس همراه است .

ضد تهوع ها
 
زمانی که یک دارو در طی سه ماهه اول حاملگی مصرف شود ،این خطر وجود دارد که از نظر قانونی طبیب را مسئول مالفورماسیون ظاهر شده بدانند .تهوع و استفراغ حاملگی ابتدا باید با روش های درمانی غیر دارویی مثل مصرف بیسکویت در رختخواب در زمان بیدار شدن از خواب ،حذف قرص آهن ،خوردن وعده های غذایی مختصر اما مکرر و مصرف اسنک پروتئین در شب ،درمان شوند .اما در ۱۰%زنان باردار تهوع آنقدر شدید است که درمان فارماکولوژیک را طلب می کند :مقایسه و نتایج تهوع در حاملگی
بند کتین حاوی ۱۰mgدوکسی لامین (Doxylamine)و۱۰mg پیریدوکسین (ویتامین B6)است .بروز مالفورماسیونهای مادرزادی در جمعیت عادی ۲تا ۳درصد است و تعجب آور نیست که موارد اسپورادیک از نوزادان دارای مالفورماسیون در افرادی که در اوایل حاملگی در معرض بند کتین بوده اند ،گزارش شود .ادعا شده که این دارو تراتوژن است ،اما این موضوع در کارآزمایی های شاهددار گذشته نگر بزرگ ،در بیش از ۶۰۰۰نوزاد در معرض دارو و متجاوز از ۶۰۰۰شاهد ،ثابت نشده است .
ویتامین B6در دو کار آزمایی شاهد دار تصادفی همراه مصرف دارو نما (Placebo)،به عنوان درمان مفیدی برای تهوع و استفراغ در اوایل حاملگی گزارش شده است .دوکسی لامین (Doxylamine) در فروشگاهها تحت عنوان ۲۵mg)unisomدر دسترس است و ترکیبی مشابه بندکتین دارد .ویتامین B6(1/2،۵۰mgقرص) و دوکسی لامین (۲۵mg)در زمان خواب و نصف قرص از هر کدام صبح ها و نصف قرص از هر کدام عصرها ،ترکیب موثری است .
زنجبیل (Ginger) در درمان تهوع شدید موفق است .استفراغ های شدید (hyperemesis)حاملگی به تهوع اوایل حاملگی اطلاق می شود که به جهت شدت زیاد نیاز به بستری در بیمارستان پیدا می کند .در مقایسه با دارونماها ،تسکین قابل ملاحظه علایم پس از مصرف (Ginger) دیده شده است .بیماران کپسول های ۲۵۰میلی گرم حاوی زنجبیل در فرم تقویت شده را ۴ بار در روز مصرف می کنند .اگر چه هیچ اثر تراتوژنیک شناخته شده ای در مورد سایر ضد تهوع ها وجود ندارد ،اما اطلاعات بیشتری در مورد آنها در دسترس نیست .
در مطالعات کوچک شاهد دار تصادفی همراه به مصرف دارونما ، مکلیزین (Bonine, Antivert)نسبت به دارونما نتایج بهتر و قابل توجهی داشته است .مطالعات بالینی گذشته نگر هیچ مدرکی در این باره meclizineدر انسان تراتوژن باشد ،ارائه نکرده اند .در ۱۰۱۴بیمار در برنامه collaborative perinatal و ۶۱۳ بیمار دیگر در kaiser health planهیچ خطر تراتوژنی پیدا نشده است .
هیچ اثر تراتوژنی در جنین هایی که در معرض دیمن هیدرینات (Dramamine)بودند ،اثبات نشده است .اما عدم موفقیت درمانی حدود ۲۹%و میزان بروز عمده عوارض جانبی بخصوص خواب آلودگی گزارش شده است .در مطالعه ۵۹۵نوزاد ،مادرانی که دفن هیدرامین (Benadryl)درمان شده بودند collaborative perinatal projectعلامتی از تراتوژنیسیته مشاهده نشد .
تری متوبنزامید یک ضد تهوع است که در دسته آنتی هیستامین ها یا فنوتیازین ها طبقه بندی شده است .اطلاعات جمع آوری شده از جمعیت های کوچک بیماران متناقص هستند .در مطالعه ای درkaiser health plan،در ۱۹۳بیماری که در معرض تری متوبنزامید قرار گرفتند ،هیچ افزایشی در آنومالیهای مادزادی مشاهده نشد (p<0.05)ولی در این مطالعه درباره مشاهده آنومالی های خاص در این کودکان دقت نشده بود و در ضمن بعضی مادران داروهای دیگری نیز مصرف کرده بودند .در ۳۴۰بیمار مورد مطالعه درcollaborative perinatal projectهیچ مدرکی مبنی بر همراهی این دارو و مالفورماسیون بدست نیامد .
کلرپرومازین در درمان تهوع و استفراغ حاملگی در انسان موثر است و مهمترین عارضه جانبی آن خواب آلودگی است در گروه فنوتیازین ها مشکل تراتوژن بودن وجود ندارد .درkaiser health plan، و۹۷۶بیمار و درcollaborative perinatal project، و۱۳۰۹بیمار با این دارو درمان شدند ،بدون این که هیچ همراهی بین و بروز مالفورماسیون مشاهده شود .در یک مطالعه چنین به نظر می رسد که قرار گیری کلرپرومازین (thorazine)در فرزندان ۱۳۳مادر مصرف کننده ،با افزایش خطر بروز مالفورماسیون همراه بود (p<0/01).در ۵۵مادر تحت درمان با پرومتازین (phenergan)و۴۸مادر تحت درمان با پروکلروپرازین (Compazine)هیچ افزایشی در خطر بروز مالفورماسیون در فرزندانشان دیده نشد .

آنتی هیستامین و ضد احتقان ها
 
هیچ افزایش خطری در استفاده از شایع ترین آنتی هیستامین های مصرفی مثل کلروفنیر امین وجود ندارد ولی درcollaborative perinatal projectافزایش خطر بروز مالفورماسیون پس از درمان با برم فنیر امین (در ۱۰نوزاد )دیده شد ،اثری که در مورد سایر آنتی هیستامین ها دیده نشده بود .ترفنادین (Seldane)افزایشی در ریسک بروز نقایص در ۱۰۵حاملگی که با مصرف دارو توام بودند ،را نشان نداد .
بیماران باید در مورد این مطلب که این داروهاتنها درمان علامتی سرماخوردگی هستند و هیچ اثری روی سیر بیماری ندارند ،آموزش ببینند .سایر درمانها مثل مصرف مرطوب کننده های هوا ،استراحت و مایعات باید توصیه شوند .اگر درمان طبی الزامی باشد ،ترکیب دو دارو وقتی که تنها یک دارو ضروری است نباید بکار رود .اگر مشکل بیمار واقعاً آلرژی باشد ،تجویز یک آنتی هیستامین به تنهایی کافی است .اگر مصرف ضد احتقان ها نیز ضروری است ،اسپری موضعی بینی که دوزهای پایین تری نسبت به درمان سیستمیک ایجاد می کند ،نتیجه بخش است .از آنجایی که اثرات دراز مدت این اروها بخصوص در موارد مزمن شناخته شده اند .استفاده از داروهای غیر سودمند در موارد خود سرانه باید منع شوند .

ضد دردها
 
به بیماران باید در مورد استفاده از درمانهای غیر دارویی برای تسکین درد و تاراحتی در طی حاملگی ،مثل گرمای موضعی و استراحت آموزش داده شود .

آسپرین
 
هیچ مدرکی مبنی بر تراتوژن بودن آسپرین در سه ماهه اول حاملگی در انسان وجود ندارد اما اسپرین با جلوگیری از سنتزپروستاگلاندین ها ،اثرات زیادی بر مراحل پری ناتال دارد .آسپرین قدرت انقباض پذیری رحم را کم می کند و اگر در دوزهای ضد درد مصرف شود ،باعث شروع تأخیری زایمان ،مدت زایمان طولانی تر و افزایش بروز حاملگی طول کشیده می شود .
آسپرین باعث کاهش تجمع پلاکتی نیز می شود که این امر به نوبه خود خطر خونریزی حین زایمان و پس از زایمان را افزایش می دهد .ضعف عملکرد پلاکتی در نوزادان ،۵روز پس از مصرف خوراکی دارو توسط مادر ،توصیف شده است .آسپرین سبب نقص دایمی سنتزپروستاگلاندین در پلاکتها می گردد.لذا ،تنها راه برای ایجاد انعقاد کافی ،ساختن پلاکت بیشتردر مغز استخوان است .
ارگانهای متعددی می توانند تحت تاثیر مصرف طولانی مدت اسرین قرار گیرند .پروستاگلاندین میانجی بسته شدن
مجرای شریانی (داکتوس آرتریوزوس )در طی نوزادی است ولی هیچ مدرکی دال بر ارتباط مصرف آسپرین نزدیک به زمان وضع حمل و بسته شدن داکتوس آرتریوزوس در داخل رحم وجود ندارد .

سایر داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs)
 
هیچ شاهدی از تراتوژن بودن سایر داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی مثل ایبوپروفن (Mortin,Advil)و ناپروکسن (Naprosyn)وجود ندارد .این داروها برای دوره های کوتاه مدت ،حداکثر ۴۸ساعت برای درمان دردهایی مثل دندان درد یا شکستگی مناسب هستند .مصرف مزمن این داروها ممکن است منجر به اولیگوهیدرآمنیوس انقباص داکتوس آرتریوزوس جنین شود.

استامینوفن
 
هیچ مدرکی برای تراتوژن بودن استامینوفن (Tylenol Datril)وجود ندارد .سنتزپروستاگلاندین ناشی از مصرف استامینوفن قابل برگشت است و پس از دفع دارو تجمع پلاکتی طبیعی می شود .زمان خونروش (BT)در زنان باردار مصرف کننده استامینوفن طولانی نمی شود .بر خلاف آسپرین ،این دارو برای جنین سمی نیست .اگر به یک ضد درد یا ضد تب خفیف نیاز باشد استامینوفن بر آسپرین ارجحیت دارد . میزان جذب استامینوفن در دوزهای معمول ،و تحویل آن به بافت ها در طی حاملگی تغییر نمی کند .

پروپوکسی فن
 
پریوکسی فن (Darvon)یک داروی ضد درد خفیف جایگزین ،بدون هیچ گونه اثر تراتوژن شناخته شده است .اما نباید بطور خودسرانه مصرف شود زیرا از پتانسیل ایجاد اعتیاد به نارکوتیک ها برخوردار است .در مواردی که مادران معتاد به پریوکسی فن بودند ،شواهد خطر در اواخر حاملگی دیده شد و نوزادان این مادران در دوره نوزادی علایم محرومیت از نارکوتیک ها را نشان دادند .

کدئین
 
در collaborative perinatal project،در ۵۶۳بیمار مصرف کننده کدئین هیچ افزایشی در خطر بروزمالفورماسیون دیده نشد .اگر کدئین در طی دوره پری ناتال زیاد مصرف گردد ،می تواند باعث اعتیاد و علایم محرومیت در نوزاد شود .

آنتی بیوتیک ها و عوامل ضد عفونت
 
از آنجاییکه بیماران حامله به عفونتهای مخمری واژن بسیار حساس اند ،آنتی بیوتیک ها تنها زمانی که اندیکاسیون واضح دارند باید مصرف شوند .در مان با عوامل ضد قارچی ممکن است پس از خاتمه درمان آنتی بیوتیک ضروری باشد.

پنی سیلین ها
 
مشتقات پنی سیلین شامل آموکسی سیلین و آمپی سیلین و همین طور اریترومایسین و سفالوسپورین ها ،در حاملگی کاملاً ایمن هستند.

سولفونامیدها
 
مصرف سولفونامیدها خطر خاصی ندارد ،مگر در نوزادن نارس که در آنها دارو با بیلی روبین در اتصال به آلبومین رقابت می کند و باعث افزایش خطر هیپربیلیروبینمی در نوزاد می شود .سولفونامیدها در طی سه ماهه حاملگی داروی انتخابی نیستند ،بخصوص اگر مادر در خطر زایمان زودرس باشد .

تری متوپریم
 
تری متوپریم اغلب همراه سولفونامیدها در درمان عفونت های ادراری تجویز می شود .دو آزمون روی ۱۳۱زن در نشان دادن هرگونه افزایش خطر در نقایص بدو تولد پس از مصرف دارو در طی سه ماهه اول ،ناکام مانده اند .اما در بررسی ۲۲۹۵ بیمار در collaborative perinatal projectمصرف تری متوپریم در سه ماهه اول با افزایش خفیف در بروز نقایص بدو تولد بخصوص انواع قلبی عروقی همراه بود .در یک مطالعه گذشته نگر نسبت این شانس ۲/۳بود .

سولفاسالازین
 
سولفاسالازین در درمان کولیت اولسرو و بیماری کرون به علت جذب نسبتاً پایین فرم خوراکی آن ،مصرف می شود ،اما
این دارو از جفت عبور کرده و به گردش خون جنینی رسیده در خون جنین به حد غلظت سرم مادر می رسد (البته در هر دو مورد غلظت پایین است )بروز کرن ایکتروس و یرقان شدید پس از مصرف سولفاسالازین توسط مادر گزارش شده است ،حتی زمانی که دارو در هنگام وضع حمل تجویز شده باشد.

تتراسیکین ها
 
در ۳۹۱نوزادی که در طی سه ماهه اول در معرض تتراسیکین بودند ،هیچ اثر تراتوژنی مشاهده نشد .اما تتراسیکین به مینای دندان در حال تکامل باند شده و سبب تغییر رنگ دندان می شود .دارو از ۲۶هفتگی حاملگی تا۵ماه پس از تولد روی دندان شیری اثر می کند ،اما اگر از ۶ماهگی تا ۵سالگی تجویز شده باشد ،روی دندان دایمی اثر می گذارد .داکسی سایکلین هیچ اثر تراتوژنی در طی سه ماهه اول حاملگی ندارد .به این علت که تتراسیکین در استخوان های در حال تکامل رسوب می کند و مانع رشد استخوان می شود .استفاده از داروهای جایگزین در طی حاملگی توصیه می شود .

نیتروفورانتوئین
 
هیچ موردی از نقص بدو تولد در ارتباط با مصرف نیتروفورانتویین (Macrodantin)دیده نشده است .این دارو می تواند سبب آنمی همولیتیک در افراد دارای کمبود گلوکز ۶فسفت دهیدروژناز شود .از آنجایی که گلبول های قرمز نوزاد در احیاء گلوتاتیون ناکارآمد هستند ،اخطاری روی بر چسب دارو در مورد عدم مصرف آن در زمان ترم وجود دارد آنمی همولیتیک در نوزادن پس از مصرف قبل از تولد توسط مادر گزارش نشده است .

آمینو گلیکوزیدها و سایر داروهای ضد سل
 
در ۱۳۵نوزادی که در سه ماهه اول در معرض استرپتومایسین قرار گرفته بودند ،هیچ اثر تراتوژنی مشاهده نشد .عبور دارو از جفت ثابت شده و از فرزندان مادرانی که جهت درمان ضد سل ،به مدت طولانی استرپتومایسین یا کانامایسین دریافت کرده بودند ،سمیت حدود ۳% تا ۱۱% گزارش شده است .اگر استفاده از این دارو برای عفونتهای جدی لازم باشد ،مصرف آن باید محدود به دوره کوتاهی شود و سطوح سرمی مادر به منظور به حداقل رساندن قرار گرفتن جنین در معرض دارو ،پایش شوند .
هیچ شاهدی برای وجود هر گونه تراتوژنیسیته در مصرف ایزونیازید ،پاراآمینوسالیسیلاتها ،ریفامپین یا اتامبوتول وجود ندارد .

کینولون ها
 
کینولون ها (مثل سیپروفلوکساسین ،نورفلوکساسین )تمایل زیادی به بافت های استخوانی وغضروفی دارند و ممکن است سبب بروز آرتروپاتی در کودکان شوند .اما در ۲۸نوزادی که در محیط داخل رحمی در طی سه ماهه اول در معرض دارو قرار گرفته بودند ،هیچ مالفورماسیون یا مشکل عضلانی اسکلتی دیده نشد .کارخانه های سازنده ،مصرف این داروها در طی حاملگی یا کودکی را توصیه نمی کنند .

مترونیدازول
 
بررسیهایی که به منظور نشان دادن هر گونه افزایش در بروز نقایص مادرزادی در نوزادان مادران تحت درمان با مترونیدازول در اوایل یا اواخر حاملگی انجام شده اند ،همگی با شکست مواجه شده اند ،اخیراً طی یک متاآنالیز ثابت شده که هیچ خطر تراتوژنی وجود ندارد.
مترونیدازول هم چنان به عنوان مؤثرترین دارو در درمان تریکومونیازیس باقی مانده است .به علت اختلاف نظر قبلی در مورد این دارو ،عاقلانه است مه مصرف دارو تا پس از سه ماهه اول حاملگی به تعویق انداخته شود .درمان واژینوز باکتریال با مترونیدازول و اریترومایسین باعث کاهش میزان زایمان زودرس شده است .

آسیکلوویر
 
آسیکلوویر(Zovirax)در ۶۰۱مورد مصرف ،عامل هیچ گونه ابنورمالیتی جنینی نبوده است .مرکز کنترل و پیشگیری بیماریها توصیه می کند که زنان حامله مبتلا به عفونت منتشر مثل هرپس ،هپاتیت یا پنومونی واریسلایی می توانند با آسیکلوویر درمان شوند .

لیندان
 
سمیت در انسان پس از مصرف موضعی محلول ۱% لیندان (Kwell)تقریباً بطور انحصاری پس از سوءمصرف و مصرف زیاد از حد دارو ،مشاهده شده است .اما پس از
مصرف پوستی لیندان ،حدود ۱۰% دوز مصرفی در ادرار ظاهر می شود .البته هیچ مدرکی برای آسیب اختصاصی سیستم تناسلی در اثر مصرف لیندان مشاهده نشده است .کارخانه سازنده توصیه می کند که مصرف زمان حاملگی به دو دوز محدود شود. به زنان حامله باید در مورد شامپو کردن موهای فرزندانشان تذکر داده شود ،زیرا جذب پوستی از طریق دست مادر نیز رخ می دهد .در طی حاملگی اغلب استفاده از درمان جایگزین برای درمان شپش توصیه می شود .از این جمله می توان داروهای pyrethrins به همراه piperonyl butoxide(Rid)وپرمترین ۱% (Nix)را برای شپش و پرمترین ۵% (eliminate) را برای گال نام برد.

داروهای ضد آسم
 

اپی نفرین
 
پس از مصرف آمین های مقلد سمپاتیک موجود در طی سه ماهه نخست حاملگی ،در ترکیبات تجارتی مصرفی در درمان عفونتهای تنفسی فوقانی مالفورماسیونهای مینور گزارش شده اند. میزان مالفورماسیون در نوزادان مادرانی که در سه ماهه اول اپی نفرین گرفته اند،افزایشی نشان نمی دهد.

تربوتالین
 
تربوتالین(brethine) نسبت به اپی نفرین شروع اثر سریعتر ومدت اثر طولانی تری داشته، اغلب در درمان آسم در زن حامله ترجیح داده می شود. هیچ خطری در بروز نقایص بدو تولد با مصرف دارو گزارش نشده است. مصرف دراز مدت ممکن است همراه افزایش خطر عدم تحمل گلوکز باشد.

کرومولین سدیم
 
کرومولین سدیم شاید در طی حاملکی مصرف شود وجذب سیستمیک آن اندک است. تراتوژنیسیته ای در مورد این دارو در انسان گزارش نشده است.

ایزوپرترنول وآلبوترول
 
وقتی ایزوپرترنول (isuprel)وآلبوترول (ventolin)در شکل آئروسل موضعی در درمان آ سم تجویز شوند، دوز کلی جذب شده معمولاًقابل توجه نیست اما با دوزهای خوراکی یا وریدی ممکن است اثرات قلبی عروقی باعث کاهش جریان خون رحم شوند. هیچ اثر تراتوژنی از دارو گزارش نشده است.

کورتیکواستروییدها
 
کورتیکواستروییدهای استنشاقی درمان موثری بوده ،به مقدار بسیار کم جذب می شود. زمانی که مادر پردنیزولون یا پردنیزون مصرف می کند، دارو توسط جفت غیر فعال می شود،لذا غلظت ترکیبات فعال در جنین کمتر از ۱۰%غلظت مادری است. بنابراین این داروها، درمان های انتخابی بیماریهای طبی مثل آسم هستند. زمانی که اثر کورتیکواستروئیدها در نوزاد، مثل بلوغ ریه ها، مورد نظر باشد مصرف بتامتازون ودگزامتازون به این علت که توسط جفت غیر فعال می شوند،ارجح است.
هیچ شاهدی از تراتوژن بودن کورتیکواستروییدها در انسان وجود ندارد. در یک گروه ۱۴۵ نفری از نوزادانی که درطی سه ماهه نخست حاملگی درمعرض داروبودند، میزان ابنورمالیتی ها افزایش نشان نداد.

داروهای قلبی عروقی
 

دیگوکسین
 
اثر تراتوژنی از دیگوکسین گزارش نشده است. برای اطمینان از وجود سطوح درمانی کافی، سطوح خونی دارو باید پایش شود،مواد ایمنوراکتیو مشابه دیگوکسین ممکن است در ارزیابی غلظت جنینی دیگوکسین ایجاد اشتباه کنند. در یک مطالعه روی جنین های دارای آنومالیهای قلبی ،هیچ تفاوتی بین سطوح دیگوکسین ایمنوراکتیو درمادرانی که دیگوکسین مصرف کرده بودند، مشاهده نشد. درجنین های هیدروپیک، دیگوکسین به آسانی از جفت عبور نمی کند.

داروهای ضد فشار خون
 
از آلفامتیل دوپا (aldomet) بطور گسترده در درمان هیپرتانسیون مزمن در حاملگی استفاده شده است. اگر چه کاهش فشار خون وضعیتی ممکن است با مصرف دارو رخ دهد، هیچ اثر جنینی غیر عادی مشاهده نشده است. از هیدرالازین (apresoline) ممکن است در حاملگی استفاده شود ولی اغلب از این دارو برای برای درمان پره اکلامپسی شدید استفاده می شود. داروهای ضد فشار خون فوق خاصیت تراتوژنیسیته از خود نشان نداده اند.

مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسین
 
مهارکننده های آنزیم مبدل آنژیوتانسینمانند انالاپریل (vasotec) و کاپتوپریل(capoten) می توانند در سه ماهه دوم وسوم حاملگی سبب دیسپلازی توبولار کلیوی شوند. این موضوع باعث ایجاد الیگوهیدرآمنیوس ، جمع شدگی اندام های جنین ، دفرمیتی کرانیوفاشیال و ریه هیپوپلاستیک می شود. نقص در استخوانی شدن جمجمه جنین را نیز به این داروها نسبت داده شده اند .در درمان زنان حامله باید این داروها را به سایر داروها تغییر داد.

عوامل بلوک کننده سمپاتیبک
 
پروپرانولول(indral) یک عامل مسدود کننده بتاآدرنرژیک است که بطور گسترده برای موارد متعددی ،مصرف می شود. تاکنون شاهدی بر تراتوژن بودن دارو یافت نشده است. برادیکاردی در نوزاد به عنوان اثر مستقیم یک دوز دارای تجویز شده به مادر در طی ۲ ساعت قبل از وضع حمل نوزاد، گزارش شده است.
به نظر می رسد درمطالعات متعدد در زمینه مصرف پروپرانولول در حاملگی، افزایش خطر بروزIUGR یا حداقل در ایجاد انحراف در توزیع تولد- وزن به سمت مقادیر پایین تر وجود دارد. تحقیقات صورت گرفته در اسکاتلند مؤید آنند که استفاده از آتنولول در درمان هیپرتانسیون زنان باردار نتیجه بهتری دارد)

داروهایی که برای القاء تخمک گذاری مصرف می شوند.
 
در بیشتر از ۲۰۰۰مورد مصرف، هیچ مدرکی مبنی بر خطر تراتوژنیسیته کلومیفن یافت نشده، بعلاوه در صد سقط خود بخودی نزدیک به میزان مورد انتظار بوده است. نوزادان اغلب در ابتدای حاملگی در معرض بروموکریپتین قرار می گیرند. هیچ اثر تراتوژنیسیته در بیشتر از ۱۴۰۰ حاملگی که با مصرف این دارو توام بوده اند، مشاهده نشده است.

 

استروژن وپروژستین
 
داروهای ضد بارداری خوراکی وسایر هورمونهای مصرف شده در سه ماهه اول حاملگی مسئول نقایص بدو تولد متعددی شناخته شده اند اما مطالعات انجام شده هیچ گونه اثر تراتوژنیسیته ای را در مورد این دارو ها اثبات نکرده است.
مطالعه ۲۷۵۴ کودک متولد شده از مادران پس از خونریزی در سه ماهه اول ، موید آن است که هیچ گونه افزایش خطری در زمان مصرف پروژستین در سه ماهه اول وجود ندارد. یک گروه محقق ۱۶۰۸ نوزاد که در معرض پروژستوژن ها (نظیر مدروکسی پروژسترون استات، ۱۷-آلفاهیدروکسی پروژسترون کاپروآت) قرار گرفته بودند و۱۱۴۷ نوزاد از مادرانی که دارو مصرف نکرده بودند، را مطالعه نمودند. هیچ تفاوتی از نظر میزان بروز آنومالی در سیستم های مختلف آنا تومیک ، بین دو گروه یافت نشد. درcollaborative perinatal project در ۱۶۲ نوزاد که در معرض ۱۷- آلفاهیدروکسی پروژسترون کاپروات (Delalutin)قرار گرفته بودند یا در ۲۵۳ نوزادی که در معرض پروژسترون قرار داشتند، هیچ مدرکی مبنی بر تراتوژنیسیته یافت نشد. چنین به نظر میرسد که مصرف خوراکی پروژستین ها در سه ماهه نخست بارداری خطر اندکی داشته یا بی خطر است. به علت اختلاف در مسایل پزشکی قانونی در مناطق مختلف و وجود نقایص در متون پزشکی در این زمینه ، عاقلانه است که قبل از تجویز این دارو ها در بیماران مبتلا به آمنوره ، یک آزمایش حساس از نظر حاملگی انجام شود.

آندروژنها
 
آندروژنها ممکن است سبب بروز صفات مردانه در یک جنین مونث در حال تکامل شوند. مصرف عوامل پروژستینی – تقریباًهمیشه مشتقات تستوسترون – قبل از هفته ۱۳ حاملگی می تواند باعث کلیتورومگالی یا اتصال لبیاها شود. گزارش شده است که تجویز اشتباهی دانازول با دوز ۸۰۰mg/day در طی هفته های ۱۰ تا ۱۲ بارداری باعث بزرگی متوسط کلیتوریس واتصال لابیا ها می شود.

اسپرم کش ها
 
افزایش خطر تولد نوزاد غیر طبیعی از مادرانی که جهت جلوگیری از بارداری از اسپرم استفاده می کنند اثبات نشده است. جوامع علمی پزشکی بر این نکته توافق دارند که مصرف اسپرم کش های واژینال بلافاصله قبل یا در طی حاملگی خطر مالفورماسیون را افزایش نمی دهد.

قرارگیری در معرض داروهای عمومی مصرف سیگار
 
مصرف سیگار عامل کاهش وزن زمان تولد وافزایش پره ماچوریتی است. در صد بیشتری از سقطهای که در مادران سیگاری رخ می دهند، با کاریوتیپ نرمال همراهند ونسبت به سقط هایی که جنین ناهنجاری کروموزومی دارد، دیرتر اتفاق می افتند. خطر جدا شدن جفت ، جفت سر راهی وپارگی زودرس وطولانی پرده ها با مصرف سیگار افزایش می یابد. ریسک بروز این مشکلات ومرگ پری ناتال با تعداد سیگارهایی که کشیده میشود ارتباط دارد. قطع مصرف سیگار یا کاهش تعداد سیگارهایی که در طی بارداری مصرف می شوند، می توانند از خطرایجاد درگیری ومشکلات مرگ ومیر پری ناتال بخصوص در زنانی که به علت سایر مسایل نیز در وضعیت پر خطر هستند، بکاهند. یک رابطه مثبت بین سیگار کشیدن وبروز سندرم مرگ ناگهانی شیرخواران وجود دارد. در این مورد، برای ما امکان ندارد که بین اثرات سیگار کشیدن مادر در حین بارداری وپس از ختم بارداری افتراق قایل شویم، اما این امکان وجود دارد که هر دو در افزایش ریسک جنین نقش داشته باشند.

الکل
 
سندرم جنین الکلی در فرزندان مادرانی که بطور مزمن الکل می نوشند دیده می شود وشامل عقب ماندگی جسمی قابل مشاهده که قبل از زایمان شروع شده وپس از تولد ادامه می یابد، است. گروه تحقیق در مورد جنین الکلی در انجمن بررسی الکلیسم، معیارهای مشخصی را برای تشخیص وضع نموده است. حداقل یک خصوصیت از هر کدام از سه گروه باید تواماً وجود داشته باشد تا تشخیص سندرم بر اساس معیارها معتبر باشد.
۱- عقب ماندگی رشد قبل یا بعد از تولد.
۲- آنومالی های صورت شامل شکاف های کوچک در پلک ها، فیلتروم غیر واضح یا عدم وجود فیلتروم، چین های اپیکانتوس، پل بینی صاف، کوتاهی ودرازی بینی، نازک بودن لب بالایی، گوش های پایین قرار گرفته غیر هم سطح ونقص تکاملی بخش میانی صورت است.
۳- اختلال عملکرد سیستم عصبی مرکزی شامل میکروسفالی، درجات مختلف عقب ماندگی ذهنی یا سایر شواهد تکاملی عصبی – رفتاری غیر طبیعی مثل اختلال کاهش تمرکز وبیش فعالیتی همراه با عدم توجه (ADHD) است.
هیچ کدام از این نکات به تنهایی برای اثبات تماس جنین با الکل ، پاتوگنومونیک نیستند. آنومالیهای منفرد، غیر اختصاصی هستند وممکن است حتی در غیاب مصرف مشروب توسط مادر نیز دیده شوند. دلایل محکم به نفع این تشخیص وجود سابقه مصرف زیاد مشروب توسط مادر در طی دوران بارداری است.
در یک بررسی ۲۳ زن که بطور طولانی مدت الکل می نوشیده اند با ۴۶ مورد شاهد منطبق ونتایج بارداری در این دو گروه با یکدیگر مقایسه شد. در مادران الکلی ، مرگ ومیر پری ناتال ۸ بار شایع تر بود. عقب ماندگی رشد ، میکروسفالی وبهره هوشی پایین تر از ۸۰ بطور قابل ملاحظه ای در فرزندان مادران الکلی نسبت به گروه شاهد ، بیشتر بود. کلاً نتایج غیر طبیعی در ۴۳% فرزندان مادران الکلی و۲% گروه کنترل دیده شد.
در تحقیق دیگری خطرات مصرف مقادیر کمتر الکل به این ترتیب ذکر شده اند: ۹% از نوزادان متولد شده از کسانی که اصلاً مشروب نمی نوشند یا به ندرت می نوشند در گروه دارای بعضی ابنورمالیتی ها طبقه بندی شدند و ۱۴% از نوزادان کسانی که به مقدار متوسط مشروب می خوردند غیر طبیعی بودند ،که از نظر آماری تفاوت چشمگیری بین این دو گروه وجود ندارد. در مشروبخواران قهار(مصرف متوسط روزانه۳oz یا بیشتر از لیکور ۱۰۰ درجه)، ۳۲% نوزادان واجد آنومالی بودند. بطور کلی اگر آنومالی هایی مثل کاهش رشد و معاینات نورولوژیک غیر طبیعی را در نظر بگیریم، ۷۱% نوزادان زنان مشروبخوار که میزان زیادی الکل مصرف می کنند غیر طبیعی بودند که این مقدار تقریباً دو برابر شیوع ابنورمالیتی در گروه مشروبخواران متوسط یا کسانی است که به ندرت مشروب می نوشند. در این تحقیق روشن شد که اگر مشروب از سقف ۴۵ میلی لیتر اتانل (معدل سه گیلاس) در روز تجاوز نکند، افزایش شیوع ابنورمالیتی رخ نخواهد داد. بطور کلی فراوانی یافته های غیر طبیعی بین فرزندان زنانی که مصرف روزانه مشروب در آنها کمتر از یک یا ۲-۱ بار مشروب خوردن در روز باشد وافرادی که اصلاً مشروب نمی نوشند، بطور چشمگیری تفاوت ندارد. مافورماسیون های سیستم ادراری تناسلی با افزایش مصرف الکل افزایش می یابند واین احتمال همچنان پابرجاست که هیچ سطح
ایمنی از نوشیدن مشروب برای وقوع بعضی مالفورماسیونها وجود ندارد. شرابخواری بیش از حد هم چنان خطری عمده برای نوزاد به حساب آمده وکاهش مصرف حتی در اواسط بارداری به نفع نوزاد است. مصرف اتفاقی مشروب در طی حاملگی هیچ خطر شناخته شده ای ندارد،اما سطح ایمنی قابل قبولی در مورد نوشیدن مشروبات الکلی تعریف نشده است.

کافئین
 
هیچ مدرکی از تراتوژن بودن کافئین در انسان وجود ندارد .collaborative perinatal projectهیچ افزایشی در شیوع نقایص مادرزادی در ۵۷۷۳زن مصرف کننده کافئین در طی بارداری که اغلب با استفاده از درمانهای ضد درد توام بوده است را نشان نمی دهد .کارآزماییهای غیر شاهد دار در اولین حاملگی پیشنهاد می کنند که مصرف زیاد کافئین با افزایش مخاطرات حاملگی نظیر وزن کم نوزاد در زمان تولد (LBW)،سقط خودبخودی ،نارسی و مرده زایی ،همراه است .اما این مطالعات از نظر مصرف توام تنباکو و الکل کنترل نشده اند .در یک تحقیق آینده نگر دیگر از نظر سیگار کشیدن ،سایر عادات ،خصوصیات مردم شناسی (demographic)و تارخچه پزشکی کنترل شده بود هیچ رابطه ای بین وزن کم زمان تولد (LBW)یا حاملگی کوتاه مدت وزن کم موقع تولد (کمتر از ۲۵۰۰grدر سن بیشتر از هفته ۳۶بارداری )و مصرف کافئین بیشتر از ۳۰۰mgروزانه مشاهده شد .مصرف توام کافئین و سیگار ممکن است خطر وقوع وزن کم موقع تولد (LBW)را افزایش دهد .مصرف قهوه توسط مادر ،جذب آهن را کم می کند و ممکن است باعث افزایش شانس بروز آنمی شود
آسپارتام

 
آسپارتام (Nutrasweet)به سه ماده متابولیزه می شود .اسید آسپارتیک ،متانول و فنیل آلاتین ،اسید آسپارتیک نمی تواند به سهولت از جفت عبور کند .مقذار متانول حاصل از یمک نوشیدنی شیرین شده با اسپارتام عموماً کمتر از مقداری است که در آب میوه ها منابع غذای طبیعی یافت می شود .
فنیل آلانین در سمت جنینی جفت تغلیظ می شود .سطوح خونی بالای طولانی مدت فنیل آلانین در جنین مادر مبتلا به فنیل کتونوری (PKU)،با عقب ماندگی ذهنی نوزاد همراه است .اما وقتی زنی در طی حاملگی آسپارتام حتی در مقادیر بالا مصرف کند ،سطوح فنیل آلانین در خون بسیار پایین تر از سطوح نوروتوکسیکی است که در مادران مبتلا بهPKUهستند و سطح سرمی آنها بسیار پایین تر از سطوح همراهی کننده با عقب ماندگی ذهنی است ،دیده شده است .غیر محتمل است که مصرف آسپارتام در طی باروری باعث بروز مشکلات جنینی شود .

مخدرها
 
اختلالات قاعدگی بخصوص آمنوره اگر چه در اثر مصرف متادون دیده نشده ولی در مصرف کنندگان هرویین شایع است .هدف از دوز نگهدارنده متادون رساندن بیمار به سطحی است که حداکثر ۴۰-۲۰روزانه از آن مصرف کند .این دوز باید در هر مورد ،برای به حداقل رساندن مصرف مکمل های دارویی ممنوعه در سطح کافی محاسبه شود ،زیرا داروهای ممنوعه برای نوزاد خطرات بیشتری نسبت به دوزهای بالاتر متادون مورد نیاز بیمار دارند .به این علت که همراهی میان افزایش مخاطرات جنینی ومرگ داخل رحمی جنین منتسب به علایم محرومیت داخل رحمی جنین است .مداخله در میزان مصرف مواد مخدر در طی سه ماهه سوم در زنی که روی دوز نگهدارنده متادون است ،نباید انجام شود .از آنجایی که تدابیر مربوط به مواد مخدر در طی حاملگی نیاز به یک زمینه محیطی اجتماعی ،تغذیه ای ،آموزشی و روانی دارد ،می توان بیماران را به بهترین نحو به برنامه های اختصاصی ادره نمود .نوزاد فرد معتاد به مواد مخدر در خطر افزایش سقط ،نارس بودن و کاهش رشد داخل رحمی (IUGR) است .علایم محرومیت باید به دقت در دوره نوزادی مورد پایش قرار گیرند .

ماری جوانا
 
هیچ شاهدی بر تراتوژن بودن ماری جوانا در طی حاملگی در دست نیست .در یک مطالعه گذشته نگر روی ۳۵زن باردار که ماری جوانا مصرف می کردند ،در نوزادان متولد شده رنگ پذیری مکونیوم به نحو قابل ملاحظه ای (۷۵%)بیشتر از افرادی بود که ماری جوانا مصرف نمی کردند (۲۵%)،
اما مصرف کنندگان در مقایسه با گروه شاهد از طبقات اجتماعی اقتصادی پایین تری ،بودند .بسیاری از نتایج ناخوشایند حاملگی بسیار شایع از آن هستند که اجازه مقایسه قابل اطمینان بین دو گروه را فراهم آورند.در قرن نوزدهم ،حشیش به عنوان یک تحریک کننده فعالیت رحم گزارش شد و برای تسریع زایمان بکار گرفته شد.در یک بررسی ۸۹% مصرف کنندگان ماری جوانا ،افزایش بروز زایمان تسریع شده (کل مدت زایمان کمتر از ۳ساعت )در مقایسه با ۳%در گروه شاهد را نشان دادند .
در یک جمعیت دیگر شامل گروه مصرف کننده شاهد (۱۹بیمار از هر گروه )که از نظر شرایط طبی عمومی ،زمینه اخلاقی ،عادات تغذیه ای و مصرف تنباکو مشابه بودند ،وجود این اختلاف اثبات نشد .در گروهی مشابه بیماران مذکور ،متوسط مصرف ماری جوانای هفتگی شش بار یا بیشتر در طی حاملگی با کاهش ۰/۸هفته ای در طول دوره حاملگی همراه بود .اما کاهش در وزن زمان تولد دیده نشد .در یک بررسی چنین پیشنهاد شد که متوسط کاهش ۷۹گرمی در وزن زمان تولد در افراد مصرف کننده ماری جوانا زمانی که ارزیابی های ادراری ماده مورد نظر انجام شده باشند نسبت به زمانی که خود فرد گزارش مصرف را می دهد ،دیده می شود .

کوکایین
 
کوکایین یک محرک CNSاست و اثرات بی حسی موضعی و منقبض کننده عروقی قابل توجه دارد .مطالعه در مورد مصرف کوکایین ،بطور پیوسته ارتباط آن را با جداشدگی جفت نشان داده اند .شواهد کمتری در مورد ارتباط بین مصرف کوکایین و سقط خود بخودی ،نارس بودن ،نوزادان مبتلا به SGA،میکروسفالی و افزایش فشار خون القاءشده در اثر حاملگی ،در دست است زیرا این خطرات با سوگرایی گزارش دهی و متغیرهای اجتماعی -اقتصادی مخدوش می شوند .
مطالعات بسیاری مطرح کننده این مسئله اند که افزایش در خطر بروز آنومالیهای مادرزادی پس از مصرف کوکایین در طی سه ماهه اول حاملگی ،وجود دارد .در یک بررسی میزان بروز مالفورماسوین در فرزندان افراد مصرف کننده کوکایین ۱۰% ،در افرادی که از چند ماده مخدر استفاده می کردند ۹/۵% و در گروه ۲% بود .به نظر می رسد این خطر ،خصوصاً در مورد نقایص ادراری چشمگیر تر باشد .ظاهر دیس مورفیک وابنورمالیتی های عصبی رفتاری نیز مشاهده شده اند .
کوکایین علاوه بر این که سبب آنومالیهای مادرزادی در سه ماهه اول بارداری می شود ،می تواند در نتیجه عدم کفایت عروقی احتمالی ،سبب مرگ جنین نیز گردد .انفارکتوس روده همراه با آترزی غیر معمول در ایلئوم و سوراخ شدن روده نیز اتفاق افتاده است .انفارکتوس اندام منجر به از دست دادن انگشتان با الگوی متفاوت نسبت به آنچه در آنومالیهای معمول در اندام ها دیده می شود ،می گردد .خونریزی های داخل رحمی در سیستم عصبی مرکزی می توانند باعث ایجاد کیست های پرنسفالی شوند .

مصرف دارو در طی شیر دهی
 
داروهای بسیاری در مقادیر پایین در شیر شناسایی می شود که معمولاً اهمیت بالینی مشخصی در نوزاد ندارند ،میزان انتقال دارو به شیر ،بستگی به حلالیت در چربی ،وزن مولکولی ، درجه اتصال به پروتئین ،درجه یونیزه شدن دارو و وجود یا عدم وجود ترشح فعال دارو دارد .مولکولهای غیر یونیزه با وزن مولکولی کم مثل اتانل به راحتی موارد شیر می شوند .اگر مادر در حالت های غیر معمول مثل افزایش دوز مصرف دارویی یا کاهش عملکرد کلیوی ،غلظت خونی بالایی داشته باشد ،داروها با غلظت بالاتر در شیر ظاهر می شوند .در مادران شیرده باید از حداقل دوز موثر از هر دارویی که برای درمان ضروری است ،استفاده شود .
مقدار دارو در شیر نسبت متغیری از سطح خونی مادر است که خود با دوز خوراکی مصرف شده توسط مادر متناسب است .دوز نوزاد معمولاً۲-۱%دوز متوسط مادر و زیر سطوح درمانی است .معمولاً این مقدار بسیار جزیی تر از آن است که اثرات نامطلوب آن بتوانند ظاهر شوند .اما در مورد داروهای سمی ، هر گونه قرار گیری در معرض دارو ممکن است نانمناسب باشد .اثرات دراز مدت دوزهای پایین داروها هنوز در دست بررسی اند .داروها در نوزادانی که سیستم آنزیمی یا بالغ دارند ،بسیار آهسته تر حذف می شوند .فواید شیردهی به خوبی شناخته شده اند و خطر قرار گرفتن در معرض دارو باید در مقایسه با این فواید ،مورد سنجش قرار گیرند .
بخوبی اثبات شده است که در روزهای اول پس از زایمان و قبل از شروع شیردهی ،نوزاد تنها مقادیر اندکی آغوز دریافت می کند و مقدار بسیار کمی دارو در این زمان در شیر
ترشح می شود .پزشک باید با توضیح این مطلب که ضد دردها یا سایر داروهای مصرفی در زمان جراحی هیچ اثر سوءشناخته شده ای روی نوزاد ندارند ،با ترس بیماری که مورد عمل سزارین قرار گرفته است ،مقابله می شوند دانش کافی در مورد فارماکوکینتیک دارو در شیر می تواند دوز داروی رسیده به نوزاد را به حداقل برساند .به عنوان مثال اگر نوزاد دفعات کمتری در طی شب شیر بخورد ،یک دوز مشابه پس از شیرهی ، میزان قرار گرفتن نوزاد در معرض دارو را کم می کند .بطور طبیعی دارو باید پس از زمان شیر دادن به نوزاد ،مصرف شود .

داروهای ممنوع در شیردهی
 
آکادمی آمریکایی متخصصین اطفال داروهای مصرفی در دوران شیر دهی را بررسی کرده و داروها را به ترتیبی که در بخش های بعد آمده ،دسته بندی کرده است .داروهایی مثل آمفتامین ها ،کوکایین ،هرویین ،ماری جوانا ،فن سیکلیدین و نیکوتین در طی شیر دهی کنتراند یکه اند .

عوامل سیتوتوکسیک
 
عوامل سیتوتوکسیک که در شیمی در مانی سرطان ها استفاده می شوند ،می توانند باعث سرکوب ایمنی در نوزاد گردند ،البته اطلاعات در مورد این داروها محدود است .خطر بالقوه این دارها احتمالاً به فواید ادامه شیردهی می چربد .پس از مصرف خوراکی متوترکسات در یک بیمار شیرده مبتلا به کوریوکارسینوما ،دارو در مقادیر کم اما قابل سنجش در شیر یافت شده است .اکثر مادران می توانند نوزاد را در معرض این داروها قرار ندهند ،اما در محیط هایی که در آنها آموزش و تمرین کافی در باره تغذیه با بطری وجود ندارد و مشکلات فرهنگی عملی دیده می شود ،درمان با این قبیل داروها به تنهایی کنتراندیکاسیونی برای ادامه شیردهی نیست .

بروموکریپتین
 
بروموکریپتین یک مشتق آلکالوییدی ارگوت است .از آنجایی که بروموکریپتین اثر مهاری شیر دهی دارد ،باید از مصرف آن اجتناب شود .اما در یک گزارش مادری که برای درمان تومور هیپوفیز ۵mgبروموکریپتین مصرف می کرده ،توان ادامه شیردهی را داشته است .

ارگوتامین
 
مصرف ارگوتامین در دوزهای درمانی میگرن با بروز تهوع ،استفراغ ،اسهال و تشنج در نوزاد همراه است و باید از مصرف آن پرهیز شود .اما اگر یک بیمار در دوره پس از زایمان برای تحریک انقباض رحم نیاز به ارگوت داشته باشد ،کنتراندیکاسیونی برای شیر دهی وجود ندارد.

موارد دارویی رادیواکتیو
 
به منظور کسب اطمینان از عدم وجود رادیواکتیویته قابل شناسایی در شیر ،مصرف داروهای رادیواکتیو نیاز به دوره های متغیری از قطع شیر دهی دارند .زمان استاندارد برای حذف گالیوم ۲،۶۷هفته ؛برای ید ۲،۱۳۱تا ۱۴روز ؛برای سدیم رادیواکتیو ۴روز؛و برای تکنسیوم ۲۴،۹۹ساعت تا ۳روز است .ممکن است لازم باشد برای اطمینان ،شیر قبل از شروع مجدد شیردهی از نظر رادیواکتیویته آزمایش شود .
داروهایی که اثرات آنها در دوران شیر دهی شناخته نشده ولی باید مورد توجه قرار گیرند .
در مورد داروهای روانپزشکی شامل ضداضطرابها ،ضد افسردگی ها و ضدسایکوزها اگر در زنی شیرده به مدت طولانی تجویز شده باشند ،باید دقت شود .اثرات دوزهای حتی اندک روی سیستم عصبی در حال تکامل ناشناخته است .فلوکستین (Prozac)در مقادیر کم در شیر ترشح می شود .
برای درمان با مترونید ازول ،یک دوز منفرد ارجح است .مادر باید شیردهی را ۱۲تا ۲۴ساعت قطع کند تا دارو امکان حذف شدن را بیابد .

داروهایی که بطور معمول با شیردهی سازگارند
 

مخدرها ،خواب آورها و ضدتشنج ها
 
هیچ مدرکی مبنی بر اثرات جانبی سوءروی نوزاد در
زمان شیر دهی توام با مصرف اکثر داروهای خواب آور ،ضد دردهای مخدر و ضد تشنج ها وجود ندارد .باید به بیمار اطمینان داده شود که مصرف دوزهای معمول کاربامازپین ،فنی توئین ،سولفات منیزیم ،کدیین ،آلفاپرودین (Nisentil)مورفین و مپریدین ،هیچ اثر سوءآشکاری روی کودک شیر خوار ندارند .دلیل این امر آن است که دوز قابل شناسایی دارو در شیر تقریباً ۲-۱درصد دوز مادری بوده ،لذا آنقدر اندک است که اثر فارماکولوژیک چشمگیری ندارد .
در مورد دیازپام ،نسبت دارو در شیر نسبت به پلاسما ۶۸%است .در ۲بیمار که طی شیر دهی کاربامازپین مصرف می کردند ،غلظت دارو در شیر در هفته ۴و۵پس از زایمان مشابه و در حد ۶۰% سطح سرمی مادر بود و هیچ اثر سویی در نوزادان دیده نشد .
در مطالعاتی که در آنها سطح فنوباربیتال و فنی توئین اندازه گیری شد ،تنها مقدار اندکی از دارو در شیر قابل شناسایی بود .از آنجایی که فنوباربیتال و دیازپام به آهستگی از بدن نوزاد حذف می شوند ،تجمع دارو ممکن است رخ دهد .زمانی که مادر باربیتوراتها یا بنزودیازپین استفاده می کند خواب آلودگی نوزاد باید توسط مادر مورد بررسی قرار گیرد .به نظر نمی رسد که کاربامازپین سبب بروز اثر تجمعی شود .
در ۱۵بیماری که به علت پره اکلامپسی ،سولفات منیزیوم وریدی با دوز ۱g/hrبه مدت ۲۴ساعت پس از وضع حمل دریافت کرده بودند ،سطح منیزیوم در شیر در مقایسه با ۴۸g?/mlدر گروه شاهد معادل ۶۴g?/mlبود .سطح کلسیم شیر تحت تاثیر درمان با سولفات قرار نمی گیرد .

ضد دردها
 
آسپرین با مقادیر اندک به شیر منتقل می شود .اسیدها بطور اولیه از فرم یونیزه خارج می شوند و از آنجایی که انتقال آنها از پلاسما به شیر مطلوب نیست ،سالیسیلاتها معمولاً در غلظت های پایین در شیر یافت می شوند .خطر این داروها وابسته به دوزهای بالاتر از مصرف ۱۶قرص ۳۰۰میلی گرمی روزانه توسط مادر ،است ؛در این سطح نوزاد ممکن است به سطح سرمی کافی برای تاثیر بر تجمع پلاکتی برسد .هیچ شاهدی به نفع وجود اثرات زیانبار استامینوفن وجود ندارد .در یک بررسی ،۳میلی گرم /دسی لیتر استامینوفن در شیرگزارش شد .در بیماری که به قصد خودکشی پروپوکسی فن مصرف کرده بود ،سطح دارو در شیر به ۱/۲سطحی سرمی رسید .اگر مادر مداوم از حداکثر دوزپروپوکسی فن استفاده کند ،از نظر تئوریک نوزاد تا ۱mgدارو در روز دریافت می کند .یک نوزاد شیر خوار که مادرش هر ۴ساعت پروپوکسی فن مصرف می کرد ،تون عضلانی شل (یا ضعیف poor)داشت .

آنتی هیستامین و فنوتیازین ها
 
اگر چه مطالعه درباره این داروها چندان گسترده نبوده لیکن هیچ اثر مضری برای آنتی هیستامین ها یا فنوتیازین ها مشاده نشده است و به نظر نمی رسد که این داروها روی میزان شیردهی اثر بگذارند .از ضد احتقانها در زنی که در تولید شیر به میزان کافی مشکل دارد ،باید اجتناب نمود .

داروهای ضد فشار خون
 
پس ازمصرف یک دوز ۵۰۰میلی گرمی منفرد خوراکی کلروتیازید ،هیچ دارویی با حساسیت حدود۱ ?g/ml روش سنجش در شیر قابل سنجش نبود .در مادری که روزانه ۵۰mgهیدروکلروتیازید مصرف می کرد ،حداکثر غلظت دارو در شیر حدود ۲۵%سطح خونی مادر بود .دارو در سرم نوزادان شیرخوار قابل شناسایی نبود و سطح الکترولیتهای نوزاد طبیعی بودند .دیورتیکهای تیازیدی ممکن است تولید شیر را در ماه اول شیردهی کاهش دهند .
پروپرانولول به داخل شیر ترشح می شود و پس از مصرف یک دوز منفرد ۴۰میلی گرمی غلظت آن در شیر به کمتر از ۴۰%حداکثر غلظت پلاسمایی می رسد .در بیماری که ۴بار در روز و هر بار ۴۰mg پروپرانولول دریافت می کرد ،غلظت پلاسمایی و غلظت دارو در شیر ۳ساعت پس از مصرف به حداکثر می رسید و حداکثر غلظت در شیر به ۴۲?g/mlیعنی ۶۴%غلظت پلاسمایی دارو بالغ می شد.پس از یک رژیم ۳۰روزه ۲۴۰?gدر روز پروپرانولول ،غلظت دارو قبل از مصرف و ۳ساغت پس از مصرف شیر ،به ترتیب عبارت بودند از ۲۶و ۶۴g/ml?.
نوزادی که در روز ۵۰۰mlشیر می خورد و مادرش روزانه ۱۶۰mgدارو مصرف می کند ماکزیمم ۲۱?gدر ۲۴ساعت و در مادری که روزانه ۲۴۰mgدارو دریافت می کند ،ماکزیمم ۳۲؟gدارو می گیرد .این مسئله می تواند غلظتی حدود ۱%دوز درمانی در نوزاد ایجاد کند .احتمال این که این مقدار دارو اثر سویی بر نوزاد داشته باشد ،اندک است .
آنتولول در شیر تا ۳برابر غلظت پلاسمایی تغلیظ می شود .اما غلظت پلاسمایی در نوزاد پس از حداکثر میزان مصرف کمتر از ۱۰?g/mlاست که هیچ اثر جانبی در نوزاد بر جای نمی گذارد .دوز کلی دریافتی توسط نوزاد ۱%دوز درمانی مادر است .غلظت کلوئیدین در شیر تقریباً دو برابر شطح سرمی مادر می باشد .پارامترهای نورولوژیک و آزمایشگاهی در نوزادان مادران درمان شده با کلوئیدین و مادرانی که دارو مصرف نمی کردند ،مشابه بود .

ضدانعقادها
 
اغلب زنانی که نیاز به دریافت داروهای ضد انعقادی دارند ،قادرند تا بدون مشکلی به شیر دادن نوزادان شان ادامه دهند .هپارین نمی تواند به داخل شیر ترشح شود و اگر از راه خوراکی تجویز شود فعالیت خود را در شیر از دست خواهد داد.وارفارین با دوز درمانی ۱۲mg/day- و۵در سه بیمار با غلظت پلاسمایی ۰/۵تا ۲/۰میکروگرم در میلی لیتر ،با آزمایشی با حساسیت ۰/۰۲۵?g/mlبررسی و هیچ وارفارینی در شیر یا پلاسمای نوزادان یافت نشد.علت این مسئله شاید اسن باشد که ۹۸%وارفارین با پروتئین باند می شود .در مقادیر حداکثر ،یک لیتر شیر می تواند حاوی ۲۰?gدارو باشد .این مقدار ناچیز نمی تواند اثر ضد انعقادی ایجاد کند .در یک گزارش دیگر ثابت شد که وارفارین تنها با دوزهای کم اهمیت در شیر ظاهر می شود .با پایش دقیق زمان پروترومبین مادر که دوزاژ دارو را در حداقل ممکن حفظ می کند و مانیتور دقیق زمان پروترومبین نوزاد برای حصول اطمینان از عدم تجمع دارو ،وارفارین می تواند بطور ایمن در مادران شیده مصرف شود .
در طی تجویز خوراکی ضدانعقاد بیس هیدروکسی کومارین (DICUMAROL)به ۱۲۵مادر شیرده ،هیچ اثری در زمان پروترومبین نوزاد و هیچ مورد خونریزی مشاهده نشد .این سطح ایمنی نباید برای تمام داروهای ضد انعقادی خوراکی تعمیم داده شود .در یک مورد که یک مادر شیرده داروی فنین دیون -که در آمریکا مصرف نمی شود -گرفته بود ،نوزاد وی در سن ۵هفتگی عمل جراحی ترمیم فتق اینگوینال را تحمل کرد .البته نوزاد دچار یک هماتوم بزرگ شد و زمان پروترومبین افزایش یافته داشت .

کورتیکواستروئیدها
 
در یک بیمار نیازمند به درمان کورتیکواستروئیدها ،نمونه شیر ۲ساعت پس از مصرف خوراکی ۱۰mgپردنیزولون اخذ شد .سطح پردنیزولون در شیر ۰/۱؟g/100mlو سطح پردنیزون ۲/۶۷?g/100/mlبود .نوزادی که یک لیتر شیر می خورد ،۲/۶۸?gاز این دو استروئید می گیرد و بنظر نمی رسد که ایم مقدار اثر زیان آور بر نوزاد داشته باشد .Mackenzieو همکارانش یا خوراندن ۵mgپردنیزولون رایواکتیو به ۷بیمار ،در طی ۶۰ساعت بعی ،مقدار قابل اغماضی معادل ۰/۱۴%از دارو را در شیر یافتند .شیر دهی در مادر تحت درمان کورتیکواستروئیدها کنتراندیکه نیست .حتی با مصرف دوز۸۰mg/day،به نوزاد شیرخوار کمتر از ۱%%دوز می رسد که کمتر از ۱۰%کورتیزول اندوژن خود نوزاد است.

دیگوکسین
 
پس از مصرف ۰/۲۵mgدیگوکسین توسط مادر ،پیک سطح دارو در شیر به ۱ng/ml-0/6می رسد و نسبت غلظت داروی شیر به پلاسما در طی ۴ساعت به ۰/۹-۰/۸بالغ می شود .به علت اتصال قابل ملاحظه دارو به پروئتین های مادر ،مقدار دارو در شیر اندک است .در طول ۲۴ساعت نوزاد حدود ۱%دوز مادر را درافت می کند .اثر سویی از این دارو در نوزادان شیرخوار گزارش نشده است .

آنتی بیوتیکها
 
مشتقات پنی سیلین در مادران شیرده ایمن هستند .در دوزهای معمول در مان با آمپی سیلین ،نسبت دارو در شیر مادر به پلاسما کمتر از ۰/۲است و اثر سویی در نوزادان دیده نشده است .در افراد حساس یا در طی درمان دراز مدت ،احتمال ایجاد اسهال و کاندیدیازیس از نظر تئوری ایجاد نگرانی می کند .
۹۸%دی کلوگزاسیلین به پروتئین باند می شود .اگر این دارو در درمان عفونتهای پستان استفاده شود ،شیر را در مقادیر اندک آلوده می سازد و شیردهی می تواند ادامه یابد .
سفالوسپورین ها تنها در دوزهای اندک در شیر ظاهر می شوند .در یک بررسی ،پس از مصرف۵۰۰mgسفازولین داخل عضلانی ،سه بار در روز دارویی در شیر شناسایی نشد .پس از مصرف داخل وریدی ۲gسفازولین در زمان حداکثر سطح دارو ۳ساعت بعد از مصرف ،مقدار ۱/۵g/ml?با نسبت ۰/۲۳شیر به پلاسما مشاهده شد .به این ترتیب ،نوزاد تنها
در معرض ۷۵%%دوز مادری قرار می گیرد .
پس از مصرف تتراسیکلین در یک مادر شیرده ،رنگ گرفتن اندامها و تاخیر رشد استخوان گزارش نشده است .این امر احتمالاً به علت اتصال بالای دارو به کلسیم و پروتئین است که ترشح آن را به داخل شیر محدود می کند .از آنجایی که مقدار موجود در شیر حدود نصف سطح پلاسمایی مادر است ،مقدار تتراسیکلین آزاد در دسترس بسیار کمتر از آن است که چشمگیر باشد .
سولفونامیدها در مقادیر اندک در شیر ظاهر می شوند و در طی شیر دهی منع مصرف ندارند .اما در طی ۵روز اول پس از زایمان زندگی نوزاد زودرس ،یعنی زمانی که هیپربیلیروبینمی ممکن است مشکل ساز باشد ،بهتر است از دارو اجتناب شود زیرا امکان دارد که دارو بیلی روبین را از محل اتصال آلبومینی جدا کند .در یک مطالعه در مورد سولفاپیریدین ،دارو و متابولیتهایش با غلظت ۴تا۷g?/mlدر پلاسما و شیر یافت شدند ،لذا نوزاد ممکن است کمتر از ۱%دوز مادری را دریافت کند .در نمونه های ادرار نوزادان ۵۰%دوز مصرفی دیده شدکه به نظر نمی رسد این مقدار برای نوزاد مضر باشد .زمانی که مادر هر ۶ساعت ۵۰۰mgسولفاسالازین (Azulfidine)دریافت می کند ،دارو در نمونه های شیر قابل سنجش نیست .
هیچ اثر سویی روی نوزادانی که مادرانشان ایزونیازید مصرف می کردند ،گزارش نشده است و مصرف ایزونیازید همراه شیر دهی مجاز شمرده می شود .بررسی غلظت آسیکلوویر در یک مادر شیرده ،نسبت ۳/۲۴شیر به سرم و نیمه عمر ۲/۸ساعت برای حذف دارو از شیر را نشان داد .در مادری که روزانه ۱۰۰۰میلی گرم آسیکلوویر دریافت می کند ،غلظت دارو در نوزاد بسیار پایین کمتر از ۱mg/dayاست .

ضد بارداری های خوراکی
 
گرچه اکثر مطالعات از ترکیبات ۵۰میکروگرمی استفاده نموده اند .ضدبارداریهای خوراکی ترکیبی استروژن و پروژستین منجر به سرکوب وابسته به دوز تولید شیر شدند .مصرف ضد بارداری خوراکی ترکیبی استروژن و پروژستین در خلال شیر دهی با دوران کوتاهتر شیردهی ،کاهش تولید شیر ،کاهش وزن گیری نوزاد و کاهش ترکیب محتوای نیتروژن و پروتئین شیر همراه است .اما ترکیب و حجم شیر حتی بدون مصرف قرص های کنترل بارداری بطور قابل ملاحظه ای تغییر می کند .اگر قرص بلافاصله پس از دوره بعد از زایمان کشروع شود ،شیردهی به سطوح پایین تری تقلیل می یابد ،لذا ۳هفته پس از وضع حمل شروع دارو توصیه می شود .در مادران مبتلا به سوءتغذیه ،وزن گیری نوزاد باید مورد پایش قرار گیرد .به علت این اثرات سرکوبگر ،مادر ممکن است به دلیل کاهش ذخیره شیر ،شیردهی بر مصرف قرص های کنترل بارداری داشته باشد ،مدرکی دال بر اثرات سوءدر اثر درمان وجود ندارد .
مطالعات نشان می دهد که به نوزادی که روزانه ۶۰۰mgشیر مادر می خورد و مادر قرص های ضدبارداری خوراکی حاوی ۵۰mgاتینیل استرادیول مصرف می کند ،روزانه ۱۰mgاستروژن روزانه می رسد .مقدار استرادیول طبیعی رسیده به نوزادی که حجم معادلی از شیر از مادر غیر مصرف کننده ضدبارداری خوراکی دریافت می کند ،در سیکلهای تخمک گذاری ،۶-۳نانوم گرم و در سیکل های تخمک گذاری ۱۲-۶نانوم گرم تخمین زده می شود .هیچ اثر سوءدراز مدتی روی رشد و تکامل نوزادان گزارش نشده است .شواهد نشان می دهند که دی نرژسترل (D-norgestel)بیشتر از آنکه توسط نوزاد تجمع یابد ،متابولیزه می شود و هیچ اثر سویی در اثر مصرف عوامل پروژستینی توسط مادر ،شناسایی نشده است .ضدبارداریهای که تنها حاوی پروژستین هستند ،ترکیب یا حجم شیر را تغییر نمی دهند و برای استفاده در مادران شیرده ایده آل هستند .

الکل
 
سطح الکل در شیر مشابه سطح خونی مادر است .یک مورد گزارش از مسمومیت نوزادی که مادرش در ۲۴ساعت ۷۵۰mlشراب قرمز نوشیده بود ،در دست است .اگر یک مشروبخوار که از نظر اجتماعی متوسط ارزیابی می شود ،دو کوکتیل یا دو تا سه گیلاس شراب بنوشد و غلظت خونی الکل وی یا یه ۵۰mg/100mlبرسد ،نوزاد شیرخوار او ۵۲mgالکل دریافت می کند که غلظت خونی ناچیزی ایجاد می کند .
ولی این مقادیر اندک ممکن است روی نوزاد اثر بگذارند .یک مطالعه پیشنهاد می کند که اتانل مصرفی که در شیر ظاهر می شود اثری خفیف ولی کاملاً مضر روی تکامل سیستم حرکتی دارد ،اما روی تکامل ذهنی شیرخوار اثری ندارد .مطالعه دیگری نشان داد که مصرف کوتاه مدت الکل توسط
زن شیرده ،روی بوی شیر اثر چشمگیری می گذارد و در نتیجه نوزاد کمتر شیر می خورد ،که این مقدار با غلظت الکل در شیر مرتبط است .

پروپیل تیوراسیل
 
پروپیل تیوراسیل (PTU)در مقادیر اندک در شیر یافت شده است .اگر مادری سه نوبت در روز ۲۰۰mgاز این دارو مصرف کند ،نوزاد او روزانه ۱۴۹?gدارو می گیرد که معادل دریافت ۳mgروزانه دریک فرد بالغ ۷۰کیلویی است .یک نوزاد تا سن ۵ماهگی بررسی شد و هیچ تغییری در پارامترهای تا سن ۵ماهگی بررسی شد و هیچ تغییری در پارامترهای تیروئید وی مثل هورمون محرک تیروئید نشان داده نشد .مادران شیرده مصرف کننده PTUمی توانند با نظارت دقیق بر نوزاد به شیردهی ادامه دهند .

کافئین
 
حتی پس از مصرف فنجان های متعدد قهوه قوی توسط مادر کافئین هیچ اثر سویی روی نوزاد شیرخوار نداشته است .در مطالعه ای ۶ساعت پس از مصرف قهوه ،شیرمادر حاوی ۱%دوز کلی بود که برای تأثیر روی نوزاد کافی نیست .در مادری که مقادیر بسیار زیادی کافئین می نوشد ،نوزاد ممکن است اثرات تحریکی کافئین مثل بی خوابی را نشان دهد .توصیه می شود مادران شیرده مصرف خود را تا حد متوسط محدود کنند .

سیگار
 
نیکوتین می تواند وارد شیر شود ،اما اگز روزانه ۲۰عدد سیگار کشیده شود ،به سطوح نسبتاً اندک ۱%mg/100تا ۵%می رسد .به این علت که نیکوتین به آسانی توسط دستگاه گوارش نوزاد جذب نمی شود ،غیر متحمل است که علایم مسمومیت با نیکوتین در اثر شیر دادن ایجاد شوند .نوزاد ممکن است در اثر مصرف انفعالی سیگار (passive smoking)متحمل خطراتی شود .

پرتویابی
 

پرتوتابی تشخیصی
 
پرتوتابی تشخیصی در سطوح رایج بکار رفته ،تراتوژن نیست .قرارگیری در معرض کمتر از ۵-۱۰cGYاثر تراتوژنی قابل شناسایی در انسان یا حیوان بر جای نمی گذارد .تصویر برداری تشخیصی نوزاد را در معرض دوزهای کوچکی از پرتو قرار می دهد :
رادیوگرافی قفسه سینه مادر :۰/۰۰۸cGY
پیلوگرام داخل وریدی :۰/۴cGY
اسکن توموگرافی کامپیوتری (CTاسکن )،۰/۲۵cGY(در هر مقطع )
سری دستگاه گوارش فوقانی (upper GI series):و۰/۵۵۰cGY
باریم انما :۱cGY
اسکن تکنسیوم۹۹:و۱-۳۰cGY
اسکن تالیوم ۲۰۱:و۱/۰cGY-0/5
اگر در هر زمانی از حاملگی تهیه یک فیلم X-Rayجهت تشخیص بیماری اندیکاسیون داشته باشد ،نباید هیچ تردیدی در انجام رادیوگرافی نمود .ممکن است پرتویابی به جنین در مقادیر اندک ۲cGYبا افزایش ۱/۳تا ۱/۸برابر در خطر بروز لوکمی دوران کودکی ،در جنین های اشعه دیده همراه باشد .
هیچ اثر نامطلوبی از سونوگرافی تشخیصی در انسان (علیرغم مطالعات زیادی که این اثرات را تایید می کنند )به اثبات نرسیده است .تصویر برداری با رزونانس مغناطیسی (MRI)که هیچ پرتو یونیزانی ندارد برای ارزیابی ابنورمالیتی های مادر و جنین در آینده کاربرد خواد یافت ،اما این داده ها هنوز برای ارزیابی ایمنی و سودمندی MRIدر حاملگی کافی نیستند .

پرتو درمانی
 
تنها سطوح درمانی استفاده شده پرتوها در درمان جنین تراتوژن هستند .در طی دوره قبل از مرحله لانه گزینی یعنی در لقاح تا لانه گزینی ،احتمالاً نتیجه پرتو درمانی بیشتر سقط خودبخودی است هرچند که ممکن است هیچ اثری مشاهده نشود .ارگانوژنز در سه ماهه اول ،حساس ترین زمان برای ایجاد آسسیب در جنین است .اثرات عمده پرتو درمانی عبارتند از :میکروسفالی و عقب مادگی ذهنی یا رشدی ،اما CNS،چشم ها و سیستم خونساز در تمام طول حاملگی به اثرات پرتویابی حساس باقی می مانند .

ترمینالهای نمایش ویدیوئی
 
در دهه ۱۹۸۰،یک سری از نقایص بدو تولد در نوزادان
کارگرانی که در معرض ترمینالهای نمایش ویدیوئی (VDT)قرا گرفته بودند ،گزارش شد .این اثرات بدون اینکه در قالب یک سندرم ثابت بروز کنند ،از نوزادای به نوزاد دیگر متفاوت بودند .مطالعات اپیدمیولوژیک بعدی ریسک بالاتری از سقط خودبخود با نقایص بدو تولد را در کارگران ترمینالهای مورد نظر نسبت به گروه شاهد ،نشان ندادند .چنین به نظر می رسد که احتمالاً موارد گزارش شده ،اتفاقی باشد .
پرتو X،پرتو یونیان تولید شده بوسیله (VDT)است ،اما پرتو Xمنتشر شده توسط لوله پرتو کاتد ،تماما، توسط صفحه شیشه ای جذب می شود .مطالعات متعدد نتوانستند پرتویابی قابل اندازه گیری از (VDT)را شناسایی کنند و این مطلب هم چنین در گروههای که افراد درگیر با(VDT)در آنها مطالعه شده بودند نیز صدق می کند .
در میان گروهای تحت پرتوتابی غیر یونیزان ،نور و حرارت سطع شده از (VDTs)از سطوح پایین تری نسبت به محیط برخوردارند .پرتوهای میکروویو و فرکانس های رادیویی ساطع شده در همان حدی هستند که توسط اکثر وسایل خانگی الکتریکی تولید می شوند و از نظر بزرگی ،۲برابر کمتر از محیط یونیزان هستند .نگرانی یا تغییر در شرایط کاری زنان حامله شاغل به کار در(VDTs)لزومی ندارد .

هیپوترمی
 
مطالعات حیوانی نشان داده اند که گرما می تواند یک تراتوژن جدی باشد .بعضی مطالعات گذشته نگر در انسانها ،می گویند که تب در سه ماهه اول حاملگی ممکن است همراه نقایص لوله عصبی و سندرم ومالفورماسیون ها باشد ،اما انجام یک کار آزمایی آینده نگر این موضوع را اثبات نکرد .علیرغم استفاده معمول از سونا در طی حاملگی ،بروز اننسفالی در زنان فنلاندی پایین (۰/۳۲در هر ۱۰۰۰تولد است ).
سطح تراتوژن پیشنهاد شده در مطالعات حیوانی ،درجه حرارت مرکزی بالای ۳۸/۹cاست و غیر متحمل است که استفاده معمول از وان آب گرم بدن زن را تا این حد بالا ببرد .توصیه می شود زنان حامله در وان آب گرم ۴۰cبه مدت کمتر از ۱۰دقیه باقی بمانند .

خلاصه نکات
 
*میزان بروز مالفورماسیون در نوزادان مبتلا به صرع که داروی ضد تشنج مصرف می کنند ،دو برابر نوزادانی است که در معرض دارو قرار نگرفته اند .خطر بروز سندرم هیدانتویین جنینی کمتر از ۱۰%است .
*خطر بروز مالفورماسیون پس از قرار گرفتن در معرض ایزوتره تینوئین در محیط داخل رحمی ۲۵%است .بعلاوه ،۲۵%نوزادان نیز دچار عقب ماندگی ذهنی هستند .ویتامین Aبه تنهایی در دوزهای بالا می تواند تراتوژن باشد.
*مهار کننده های آنزیم مبدل آنزیوتانسین می توانند باعث نارسایی کلیه در سه ماهه دوم و سوم شوند که خود منجر به الیگوهیدرآمنیوس ،دفورمیتی های کرانیوفاسیال و ریه های هیپوپلاستیک می شود .
*آسپرین در دوزهای ضد درد ،عملکرد پلاکتی را مهار می کند و زمان سیلان را طولانی می سازد .بنابراین استفاده از سایر ضد دردها مثلاً استامینوفن در طی حاملگی ترجیح داده می شود .
*اکثر داروها در طی شیردهی ایمن هستند به این علت که تقریباً۱تا۲درصد از دوز مادری ،یعنی مقادیر زیر سطح درمانی از دارو در شیر ظاهر می شود .یک استثنای قابل توجه در این مورد لیتیوم است .