اثر املاح معدنی بر بدن

تمام غذاها علاوه بر اجزای اصلی دارای مقادیر متفاوتی مواد معدنی هستند . مواد معدنی ممکن است بصورت نمکهای آلی یا غیر‌آلی یا بصورت ترکیب شده با مواد آلی وجود داشته باشند . برای مثال می‌توان به فسفر موجود در فسفوپروتئین و فلزات موجود در آنزیم‌ها اشاره کرد.
بیش از ۶۰عنصر در غذاها وجود دارد. معمولا مواد معدنی را به دو دسته تقسیم می‌کنند.
۱- اجزاء نمکی اصلی ۲- عناصر ناچیز ….

اجزای نمکی اصل شامل پتاسیم ، سدیم کلسیم منیزیم ، کلرید، سولفات ، فسفات و بی‌کربنات هستند. . عناصر ناچیز را می‌توان به سه گروه تقسیم کرد.
۱-    عناصر مغذی ضروری که شامل آهن،‌مس، ید، کبالت، منگنز و روی می‌باشند.
۲-    عناصر غیر رسمی مغذی، که شامل آلومینیوم ، بر، نیکل ، قلع، کروم هستند.
۳-    عناصر سمی غیر مغذی که شامل جیوه، سرب ارسنیک ،‌کادمیم و آنتیموان می‌باشد.
معمولا مواد معدنی موجود در غذاها توسط خاکسترسازی یا سوزاندن معین می‌گردد. این عمل مواد آلی موجود در غذا را نابود می‌کند و فقط مواد معدنی باقی می‌ماند.
در اواسط قرن ۱۹دانشمندان نشان دادند که مخلوطی از کربوئیدارت – چربی ، پروتئین و اب، بتنهایی قادر به تامین رشد نمی‌باشد بدینجهت دانشمندان به خاکسر باقیمانده غذا که غیر قابل احتراق بود توجه بیشتر کردند. از سال ۱۸۸۰تاکنون پی‌بردند که این خاکستر از عناصر بسیاری که در تغذیه انسان نقش حیاتی دارد تشکیل شده است.
یک عنصر معدنی وقتی ضروری شناخته می شود که .
۱- اضافه کردن ان به یک غذای خالص سبب رشد و سلامت حیوان گردد.
۲- که حذف آن از غذائی که حاوی مقدار کافی و نه مقدار زیاد بوده سبب ایجاد علائم کمبود گردد
۳- که مصرف کمرا بتوان با کاهش آن عنصر در خون یا بافتهای دیگر ارتباط داد.
۴- عناصر معدنی ضروری اغلب به ماکرو (عناصر که باندازه زیاد وجود دارد) و میکرو (عناصری که با اندازه کم وجود دارد ) تقسیم بندی شده‌اند . عناصر ماکرو اغلب بمقدار زیادتر و عناصر میکرو یا (Trace Element) بمقدار کم تر از ۰۰۵/۰ درصد (یعنی ۵۰ قسمت در میلیون) وزن بدن می‌باشد.
در غذاهائی که منشا حیوانی دارند مواد معدنی در غلظت بیشتری وجود دارد و جذب آنها نیز بسهولت بیشتری انجام می‌شود. بنابراین غذاهای حیوانی از مواد معدنی به منابع گیاهی ارجحیت دارند.
مقدار مواد معدنی که نیاز را برآورده کند از چند میکروگرم برای برخی از مواد مانند کوبالت تا ۲ گرم برای سدیم متغیر است . بدون توجه به مقدار لازم، مصرف مقدار ناکافی منجر به تغییرات مشخصی مانند پائین بودن هموگلوبین در کمبود آهن یا مسائل قلبی در کمبود پتاسیم میگردد.
 
عناصر معدنی ماکرو کلسیم
کلسیم یک عنصر معدنی نسبتا بی‌اثری است که در ساختمان دندانها و استخوان شرکت دارد. استفاده از واژه کالسیفیکاسیون یا آهکی اهمیت علمی را می‌رساند که کلسیم در آن سبب استحکام و مقاومت استخوانها می‌گردد. کلسیم نقش مهمی در این جریان دارد اما تنها یکی از عوامل موثر لازم در تشکیل ساختمان استخوان و دندان است ضمنا نقش کلسیم در ساختمان استخوان و دندانها یکی از وظایف حیاتی این عنصر در بدن می‌باشد.
نقش
تشکیل استخوان:
در ابتدای مرحله تکامل جنینی یک قالب یا الگوی پروتئینی قوی و قابل انعطاف و تغییر (کلاژن) برای استخوان تشکیل میشود. شکل این الگو بهمان شکل استخوان طبیعی است ولی فاقد قدرت و استحکام است الگو تا بعد از تولد نسبتا قابل انعطاف باقی میماند تا جریان تولد را آسنان و امکانپذیر سازد. این قالب استخوان که بحساب ۳۰ درصد استخوان است از الیاف پروتئینی کلاژن در یک زمینه ژلاتینی متشکل از یک کربوهیدرات موکوپولی ساکارید احاطه شده است. اندکی بعد از تولد این قالب در نتیجه ذخیره و رشد کریستالهای کلسیم در عملی به نام آهکی شدن قوی و سخت می‌شود این کریستالها ترکیبی است از فسفات و هیدروکسید کلسیم که از نظر فیزیولوژیکی ترکیب پایدار بنامه هیدروکسی آپاتیت را میسازد چون کلسیم و فسفر عمده ترین عناصر در هیدروکسی آپاتیت هستند لذا حضور مقدار کافی دو ماده معدنی قبل از اینکه آنها بتوانند از مایعات اطراف در داخل قالب استخوان برای رشد بافت استخوانی رسوب کنند لازم می‌باشد.
هنگامیکه محصول کلسیم و فسفر غیر آلی متجاوز از ۳۰ میلی‌گرم درصد میلی‌لیتر خون و مایعات خارج سلول شود آهکی شدن انجام می‌شود.
بدنه اصلی استخوانها قبل از اینکه طفل شروع به راه رفتن کند بعضی اوقات حتی قبل  از ۸ ماهگی ، کلسیفیه و سخت و محکم می‌شود تا بدینوسیله قابل تحمل برای وزن بدن کودک شود.
مقدار کلسیم مورد لزوم جهت برآورده کردن رشد استخوان با میزان نمو اسکلت استخوانی متغیر است.
تشکیل دندان:
مواد معدنی دانتین و مینای دندان همان هیدروکسی آپاتیت موجود در استخوانهاست اما غلظت کریستالها بیشتر و آب آنها کمتر است. پروتئین مینای دندان کراتین و در دانتین کلاژن است بر عکس استخوانها از لحاظ متابولیکی نسبتا فعال هستند تغییر در دندانها پس از ظهورشان بسیار ناچیز است میزان تعویض بین کلسیم دندان و بدن کند و کاملا محدود به لایه دانتین است. اگرچه مدارک جمع آوری شده حاکی از آنست که مقدار فعل و انفعال میکروشیمیائی شامل تعویض کلسیم مینای دندان با بزاق انجام می‌شود و این تعویض با پوسیده شده دندان تسریع می‌گردد.
آهکی شدن دندانهای شیری در هفته بیستم زندگی جنین شروع و اندکی قبل از ظاهر شدن در حفره دندانی کامل میشوند دندانهای دائمی موقعی شروع به آهکی شدن میکنند که سن شیرخوار بین ۳ ماهگی تا ۳ سالگی باشد رد صورتیکه آهکی شدن دندانهای عقل ممکن است تا سن ۱۸ تا ۲۰ سالگی هم انجام نشود. یک دندان کامل در افراد بالغ حاوی ۱۱ گرم کلسیم یا حدود یک درصد کل کلسیم بدن است.
چون دندانها بعد از ظهور قادر به ترمیم و جبران کردن خود نیستند ، احتیاج به رژیمی که حاوی کلسیم بیشتری برای نگهداری یا مرمت دندان باشد لازم بنظر نمی‌آید . کمبود کلسیم در دوران تشکیل دندان ممکن است بشکل ضعف در ساختمان و اف زایش حساسیت دندان به خراب شدن حتی اگر از لحاظ بافت شناسی یک دندان معمولی باشد منعکس شود. همچنانکه در مورد استخوان ذکر شد در ساختمان دندان هم علاوه بر کلسیم کمبود مواد مغذی دیگر نیز دخالت دارند.
انعقاد خون :
نقش کلسیم در انعقاد خون یکی از وظایف روشن و آشکار آن است وقتیکه سلولها آسیب دیده باشند کلسیم یونیزه که بیش از نیمی از مجموع کلسیم خون را تشکیل میدهد سبب تحریک و بالنتیجه‌ رها شدن ترومبوپلاستین از پلاکتهای خون میگردد. ترومبوپلاستین کاتالیزور تبدیل پروترومبین به ترومبین است. سپس ترومبین حاصله در پلی مریزاسیون فیبرینوژن و تبدیل آن به فیبرین و در نتیجه انعقاد خون کمک می‌کند.

 

کاتالیزور واکنش‌های بیولوژیکی :
نقش کلسیم بعنوان یک کاتالیزور در واکنش‌های بیولوژیکی است و بدینجهت برای اعمال طبیعی بدن حیاتی است . جذب کوبالامین (ویتامین B12) از دیواره روده بستگی به وجود کلسیم دارد. لیپاز لوزالمعده که آنزیم جدا کننده چربی است همچنین بسیاری از آنزیم‌هائی که از کربوهیدرات‌، چربی و پروتئین انرژی آزاد میکنند بوسیله کلسیم فعال می‌شوند.
نگهداری و عمل غشاء سلول
کلسیم موجود در غشاء سلول بطور نزدیکی با فسفولیپید، لسیتین ،‌متصل شده است در آنجاست که کلسیم باعث نفوذپذیری مواد مختلف مغذی از غشاء سلول میشود و بنابراین جذب آن مواد مغذی بوسیله سلول را کنترل می‌کند به همین طریق کلسیم نقش بزرگی را در انقباض و انبساط فیبرهای عضلانی و عبور تحریک از سلولهای عصبی بازی میکند.
عوامل مساعد کننده جذب کلسیم
–    ویتامین D
–     اسیدیته توده هضمی
–    لاکتوز
–    نسبت کلسیم به فسفر
–    چربی
–    حالت روانی
–    نیاز به کلسیم
عواملی که جذب کلسیم را کاهش می‌دهند
–    اسید گزالیک
–    اسید فنتیک
–    پروتئین غذائی
–    چربی
–    افزایش تحریک معدی – روده‌ای
–    تحرک نداشتن
 
متابولیسم
کلسیم جذب شده از دیواره روده به پلاسمای خون منتقل شده در مایعات بافتی بدن پخش می‌شود از این قسمت سلولها مقدار کلسیمی را که برای اعمال طبیعی و رشد احتیاج دارند میگیرند مقداری از کلسیم بصورت قسمتی از ترشحات دستگاه گوارشی در می‌آید مقدار بیشتر این کلسیم دوباره جذب می‌شود اما بدون در نظر گرفتن مصرف کلسیم مقدار کلسیم داخلی در مدفوع حدود ۱۳۰ میلی‌گرم است همانطور که خون در کلیه صاف و تصفیه می‌شود حدود ۹۹ درصد کلسیم (۱۰ گرم در روز) جذب مجدد میشود ۱ درصد باقیمانده از ادرار دفع می‌شود که معمولا ۱۰۰ تا ۱۷۵ میلی‌گرم در روز است.
کلسیم خون با کلسیم استخوان در حال تعادل است حدود یک چهارم از کلسیم وجود برای نگهداری میزان کلسیم خون بکار میرود (۹ تا ۱۱ میلی‌گرم در ۱۰۰  میلی‌لیتر خون) غده‌ پاراتیروئید نقش اساسی در نگهداری این مقدار دارد.

متابولیسم غیر عادی کلسیم.
پوکی استخوان (استئوپروز)
پوکی استخوان حالتی است که در آن غلظت استخوان کم شده ولی ترکیب باقیمانده توده استخوانی طبیعی است اینحالت بیشتر در زنان میان سال مشاهده شده است این مسئله در کوتاه شدن جثه قابلیت شکنندگی استخوان و نشانه‌های از پشت درد موثر می باشد. برآورد شیوع این بیماری در اشخاص ۵۰ ساله به بالا بین ۱۰ تا ۵۰ درصد است.
در حال حاضر استئوپروز ریشه‌های متعددی دارد بهمین دلیل است که کلسیم به مقدار زیاد لزوما پیشگیری کننده نبوده و بمقدار کم نیز توان با مقدار کم ضایعات استخوانی نمی‌باشد استئوپروز ممکنست مربوط به کم شدن توده استخوان در نتیجه مصرف ناکافی مواد غذایی حاوی کلسیم در طی سالیان دراز و کاهش جذب و مورد استفاده کلسیم باشد علل احتمالی دیگر عبارتست از عمل پاراتیروئید در تحریک رها کردن کلسیم از استخوان ، احتمالا در اثر عکس العملی به مصرف مقدار زیاد فسفات،‌قصور در سنتز قالب کلاژن استخوان ، عدم حرکت و از دست رفتن موادیکه محرک تشکیل استخوان است و از استروژن بدست می‌آید میباشد عقیده بر اینست که در استئوپروز سرعت تشکیل استخوان معمولی است ولی رها شدن کلسیم از استخوان به سرعت زیادی که باعث کم شدن غلظت استخوان می‌گردد اتفاق میافتد . افزایش رها شدن کلسیم از استخوان ممکن است برای نگهداشتن سطح کلسیم خون در زمانیکه مصرف روزانه کم است یا وقتیکه احتیاجات روزانه به دلیل جذب کم، خیلی بالاست اتفاق افتد.
در افراد مبتلا به استئوپروزیر معمولا مصرف کلسیم در مدت زمان طولانی‌ کمتر از میزان طبیعی بوده است افراد مسن کمتر از جوانترها و مبتلایان به استئوپروز کمتر از افراد سالم و طبیعی کلسیم جذب می‌کنند.
 
اسئومالاسی (نرمی استخوان)
در شرائطی که کاهشی در مواد معدنی استخوان و نه در مقدار کل آن روی دهد اسئومالاسی ایجاد میشود نرمی استخوان بیشتر در بین زنان نواحی کم آفتاب و یا زنانی که لباسهای تیره که مانع نفوذ نور خورشید است می‌پوشند کسانی که رژیمشان کم کلسیم است. آنهائی که داروی ضد تشنج مصرف میکنند و بالاخره زنانی که حاملگی پی در پی و دوره شیردهی طولانی داشته و ذخایر معدنی‌شان تهی گشته است ایجاد میشود در بیشتر موارد به درمان ویتامین D پاسخ داده می‌شود.
هیپرکلسمی
هیپرکلسمی در کودکانی که ویتامین D زیاد مصرف کرده باشند یا در کودکانی که نسبت فسفر به کلسیم در رژیمشان بالا است گزارش شده است.
همچنین در کودکانی که از مواد غذائی تکمیل شده با ویتامین D و یا شیر کامل (که چربی آن در جذب کلسیم و نه فسفر اختلال بوجود میاورد) استفاده میکنند مشاهده شده است در اینگونه موارد بهترین راه برطرف کردن هیپرکلسمی مصرف باندازه ویتامین D و نه کاهش مقدار کلسیم میباشد.
تتانی (تشنج) و سختی کلسیم:
زمانیکه میزان کلسیم خون (و بنابراین مایعات خارج سلولی)‌ کاهش یابد در تحریک سلولهای عصبی تغییر ایجاد شده و بالنتیجه قابلیت تحریک عصب افزایش یافته و به تشنج و عدم کنترل اعمال بافت ماهیچه‌ای منجر میشود این شرائط و حالت را تتانی ، مینامند ،‌زمانیکه میزان کلسیم زیادتر از حد طبیعی شود در فیبرهای ماهیچه‌ای حالتی از انقباض ایجاد میگردد. که بعنوان سختنی کلسیم شناخته میشود. هیچ یک از این حالات دلیل مقدار نامتعادل کلسیم در رژیم نمیباشد. و هر دو حالت واکنشی است که از غیر عادی بودن عمل پاراتیروئید حاصل می‌شود.
فسفر
فسفر ۲۲ درصد خاکستر مواد معدنی در افراد بالغ یا (درصد کل بدن را تشکیل میدهد . فسفر از عناصر معدنی است که در بدن بمقدار زیاد یافت می‌شود و بهمین جهت در طبقه‌بندی جزء عناصر ماکرو بشمار میرود. غالبا این حقیقت که مباحث فسفر با کلسیم آمده تائیدی است بر نقش سفر در تشکیل بافتهای سخت و نتیجتا اینکه به نقش‌های حیاتی و بهمان اندازه با اهمیت فسفر توجه زیادی نشده است در بالغین مقدار فسفر ۱۲ گرم بازاء هر کیلوگرم بافت بدون چربی برآورده شده است و این مقدار در مردان حدود ۶۷۰ گرم و در زنان ۶۳۰ گرم می‌باشد ۸۵ تا ۹۰ درصد این مقدار بشکل کریستال فسفات کلسیم (آپاتیت) غیر قابل حل است که سبب استحکان و قدرت استخوان و دندان میشود ۱۰ تا ۱۵ درصد باقیمانده در سرتاسر سلولهای بدن پراکنده است که نیمی از این مقدار در شیارهای ماهیچه‌ای قرار گرفته است. فسفر قسمتی از هسته و سیتوپلاسم هر سلول را تشکیل می‌دهد فسفر نه تنها نقش مهم و اساسی در بسیاری از فعل و انفعالات بدن دارد بلکه بعنوان جزء ساختمانی آنها نیز محسوب می‌شود فسفر در تمام واکنش‌هائی که مربوط به گرفتن یا آزاد کردن انرژی است شرکت دارد و بنابراین در تمام واکنش‌های بیولوژیکی تا اندازه‌ای دخالت دارد.
نقش
تنظیم رها شدن انرژی:
فسفات که یک ماده حاوی فسفر است مسئول کنترل ردها شدن انرژی از احتراق یا اکسیداسیون کربوئیدرات چربی و پروتئین می‌باشد.
ترکیب فسفر با یا آدنوزین دی فسفات سبب تشکیل ATP یا آدنوزین‌تری فسفات یعنی به صورتی که انرژی ذخیره میشود میگردد این یک اتصال
پر انرژی است.
جذب و انتقال مواد مغذی:
فسفات در داخل سلول به بسیاری از مواد مانند مونوساکاریدها در عملی بنام فسفریلاسیون متصل می‌شود. فسفریلاسیون در زمان جذب از دیواره روده در زمان رها شدن از جریان خون به مایعات داخل سلولی و بالاخره در زمان ورود به اندامک‌های داخل سلول صورت می‌گیرد. چربیها که غیر قابل حل در آب هستند انتقالشان در خون بصورت فسفولیپید (که ترکیبی است از فسفات با ملکول چربی که انحلال چربی را بیشتر میکند) انجام میشود موقعیکه گلیکوژن از کبد یا ذخایر ماهیچه آزاد میشود و بعنوان منبع انرژی مورد استفاده قرا رمیگیرد بصورت ترکیبی از گلوکز فسفورپله شده که باز نوع مهمی از فسفر است ظاهر می‌شود.
تنظیم تعادل اسیدی – بازی:
قابلیت ترکیب فسفر یا یون هیدروژن اضافی که در اثر متابولیسم بدن ایجاد میشود سبب اهمیت فسفر در نقش یک تامپون (بافریا) و بالنتیجه ممانعت از تغییر در اسیدتیه مایعات بدن می‌گردد. بطور کلی بحث و مذاکره در مورد تمام واکنش‌های بیولوژیکی که فسفر در آن نقش دارد از حوصله این کتاب خارج است نقش ‌های اشاره شده فقط نوعی از واکنش‌هائی را که فسفر در آن دخالت دارد خاطر نشان میکند.
منابع غذائی حاوی فسفر
غذاهای غنی از پروتئین  معمولا غنی از فسفر نیز هستند بنابراین گوشت، ماهی، طیور خانگی و تخم مرغ منابع اولیه فسفر در رژیم غذایی است.
تمام دانه‌های غلات محتوی اسید فنتیک هستند که فسفریست محتوی یک اسید آلی و در بدن قابل استفاده نمی‌باشد. اسید فنتیک ممکنست با کلسیم ترکیب پیچیده غیر قابل حل و جذبی را تشکیل دهد و کلسیم مصرفی را غیر قابل استفاده نماید:
کمبود:
بعلت توزیع زیاد فسفر در غذاهای مختلف دلیلی مبنی بر کمبود فسفر وجود ندارد کمبود ممکنست در افرادیکه مقادیر زیادی آنتی اسید (که در جذب فسفر دخالت میکند) مصرف میکنند مشاده شود. علائم کمبود فسفر، آهکی نشدن استخوان ، از دست رفتن اشتها و خستگی است.
منیزیم
وجود منیزیم در موجودات زنده از سال ۱۸۵۹ شناخته شده است. اگرچه مدتها بعنوان ماده شفا دهنده زخم بیهوشی کنند و ضد تشنج بکار رفته بود عملا کلیه اطلاعات بیولوژیکی مربوط به آن از سا ل۱۹۵۰ جمع‌آوری شده است در سال ۱۹۳۲ برای موشهای آزمایشگاهی ضروری تشخیص داده شد. اما روشن کردن وضع آن در تغذیه انسان بیش از حد مشکل است بررسی اثرات کمبود منیزیم بعلت ذخائر قابل توجه آن در استخوان که مقداری از آن میتواند نیاز بافتهای نرم را در موارد احتیاج برآورده کند و بعلت جذب مجدد کلیه در هنگام احتیاج مشکل است.
در گیاهان منیزیم قسمت ضروری پیگمان سبز کلروفیل است. اختلاف منیزیم با هموگلوبین خون فقط در جایگزین شدن منیزیم بجای آهن بعنوان ماده معدنی در ساختمان کلروفیل میباشد.
 
توزیع و متابولسیم
منیزیم موجود در بدن نوزاد حدود ۵/۰ گرم در هنگام تولد است ولی ازآنجائیکه منیزیم آزادانه از جفت عبور میکند مقدارش با مقدار منیزیم موجود در بافت ما در تغییر می‌نماید . مقدار منیزیم در بالغین از ۲۱ تا ۲۸ گرم متغیر است. ۵۰ تا ۶۰ درصد  آن در استخوان متمرکز است بطوریکه ۵/۰ تا ۷/۰ درصد خاکستر استخوان را تشکیل میدهد. حدود ۳/۱ منیزیم متصل به فسفات بوده و باقیمانده در سطح استخوان جذب شده و این منیزیم برای نگهداری مقدار طبیعی آن در خون و بافت قبل برداشت است. در بافتهای نرم منیزیم مانند پتاسیم داخل سلول متمرکز شده در خون اصولا در گلبولهای قرمز بیشتر از سرم وجود دارد.
با افزایش مصرف پروتئین نگهداری منیزیم  در بدن زیاد میشود. دفع منیزیم از کلیه بوسیله هورمون آلدوسترون مترحشه از غده آدرنال در پاسخ به تغییرات مقدار منیزیم خون تنظیم میگردد. مقداری که از طریق ادرار از دست میرود با استفاده از مواد مدر و با مصرف الکل افزایش مییابد مقدار کمی منیزیم داخلی در مدفوع دیده میشود مقداری که از طریق عرق از دست میرود ۱۵ میلی‌گرم در روز است از آنجائیکه منیزیم مایعات معدی نسبتا زیاد است در موقع استفراغ مقدار زیادی منیزیم نیز از دست میرود.

نقش منیزیم
نقش منیزیم در سلول بعنوان کاتالیزور در چند صد واکنش بیولوژیکی شرکت دارد.  و قسمت اصلی نقش منیزیم در میتوکندریای سلول انجام میشود در ایجاد ATP و کلیه ‌تغییرات ATP  به ADP دخالت دارد.
این تغییر تمام واکنشهائی که انرژی را مصرف و یا آزاد میکنند مانند سنتز ترکیبات بدن جذب و عبور مواد غذائی و فعالیت فیزیکی را در بر میگیرد اهمیت منیزیم در متابولیسم سلولی با علم با این حقیقت است که میزان منیزیم داخل سلولی در عضلاتی که بطور متابولیکی فعالند و همچنین کبد ۷ برابر مقدار آن در خون است. بطور قطع منیزیم در سلولهای تنفسی لازم است اگرچه در بعضی واکنشها سایر عناصر ۲ ظرفیتی نظیر منگنز می‌تواند جانشین آن شود. منیزیم همچنین بوسیله اثر بر روی اجزاء سلولی سازنده پروتئین ، ریبوزوم‌ها و بوسیله آسان نمودن اتصال RNA به ریبوزوم بر روی سنتز پروتئین تاثیر می‌گذارد علاوه بر آن منیزیم برای فعال کردن اسیدهای آمینه که بتوانند برای سنتز پروتئین در مولکولهای پروتئین بهم متصل شوند و همچنین برای پایداری ماده ارثی DNA لازم است اگرچه فقط ۱ درصد منیزیم در مایعات خارج سلولی قرار دارد یکی از عناصر معدنی مناسب محیط خارج سلولی سلولهای عصبی است که هدایت تحریکات عصبی را بهتر کرده و سبب انقباض طبیعی ماهیچه‌ای میگردد در این حالت منیزیم و کلسیم نقش آنتاگونپست یا مخالفت یکدیگر را دارند کلسیم بعنوان یک تحریک کننده و منیزیم بعنوان یک ماده سست کنند عمل میکند اثر سست کننده منیزیم در مواردیکه مقدار این عنصر در خون افزایش یافته و حالت بیهوش کننده داشته مشخص شده است.
کمبود
یک نوع شناخته شده کمبود منیزیم ، تتانی (منیزیم تتانی) در اثر پائین بودن منیزیم است که شبیه حالتی است که موقع پایین آمدن کلسیم خون ایجاد میگردد ۲۵۰ تا ۱۰۰ روز پس از مصرف رژیم فاقد منیزیم بدن کنترل انقباض و انبساط ماهیچه‌ای را از دست می‌دهد دردهای اختصاصی ناشی از عدم کنترل اعصاب ماهیچه‌ای نظیر تکانها و در مردحل پیشرفته تشنج که بیشتر در مورد فقدان منیزیم بوجود میاید خیلی زود تشخیص داده میشود این نشانه‌ها غالبا در شرایط ایجاد میشود که فرد بر روی رژیم کم منیزیم بوده و در عین حال جذب منیزیم کم و دفع آن زیاد گشته باشد الکل مقدار دفع منیزیم را افزایش می‌دهد بدین جهت عدم کنترل اعصاب ماهیچه‌ای مانند تتانی منیزیم در اشخاص الکلی را تا اندازه‌ای میتوان توصیف کرد.
در فقدان منیزیم کافی سیستم قلبی عروقی و کلیوی تحت تاثیر قرار گرفته و علائمی مانند اتساع عروق و تغییرات پوستی مشاهده شده است. تزریق داخل وریدی سولفات منیزیم سبب برطرف شدن این علائم گردیده است.
تعیین منیزیم ذخیره
میزان منیزیم سرم نمایانگر خوبی از مقدار آن در سلولها نمی‌باشد. چه حدود ۳۵ درصد منیزیم خون با پروتئین متصل شده و بوسیل روشهای موجود قابل اندازه‌گیری نمیباشد. بافتها ممکنست تهی از منیزیم شوند در حالیکه میزان آن در سرم بحد طبیعی باقی میماند.
در صورتیکه در زمان تشکیل استخوان منیزیم کافی در دسترس باشد استخوان دارای ۱۶ درصد منیزیم است که این را میتواند در مواقع کمبود رها کرده و به برقراری منیزیم خون در حد طبیعی کمک نماید. در حالیکه اگر در موقع تشکیل استخوان منیزیم کافی در دسترس نباشد در مواقع کمبود حتی مختصر منیزیم موجود در رژیم جذب استخوان شده و لذا میزان آن در خون کاهش می‌یابد.
سدیم
لزوم و ضرورت نمک که منبع اصلی سدیم است از قرنها پیش شناخته شده است. ولی فقط در سال ۱۹۳۷ سدیم بعنوان یک عنصر ضروری شناخته شده است. در بسیاری از کشورها تنها منبع نمک تبخیر آب دریا است.
توزیع
سدیم یک یون یک ظرفیتی مثبت است که بیشتر در مایعات خارج سلولی بدن مایعات داخل عروقی خونی و مایعاتی که اطراف سلولها را احاطه کرده است وجود دارد حدود ۵۶ گرم یا ۵۰ درصد کل سدیم بدن در این مایعات بدن جائیکه قسمت مهمی از محیط سلول را تشکیل می‌دهد یافت میشود در تحت شرایط طبیعی میزان سدیم موجود در سلولها کم و با اندازه ۱۰ درصد کل سدیم بدن است بدن نیز همیشه سدیم را بخارج از سلول میراند ۴۰ درصد سدیم باقیمانده متصل به سطح کریستالهای استخوانی اسکلت بدن است.
جذب و متابولیسم
مقدار کمی سدیم از طریق معده جذب میشود ولی بیشتر جذب از طریق روده کوچک بسرعت انجام میگیرد جذب سدیم یک جذب فعال است (نیاز به انرژی دارد). سدیم جذب شده بوسیله جریان خون به کلیه حمل می‌شود و در آنجا سدیم تصفیه شده و مجدد بمقداری که برای بدن لازم است به خون برگردانده میشود سدیم اضافی که حدود ۹۰ تا ۹۵ درصد سدیم مصرف شده است. از طریق ادرار رفع میشود این تنظیم متابولیسم در کلیه بوسیله هورمون آلدوسترون مترشحه از غده آدرنال کنترل میشود.
از آنجائیکه مقدار سدیمی که میتواند در حجم معینی از ادرار دفع شود محدود است اگر مقدار سدیم در رژیم بیش از قابلیت دفع کلیه شود مقدار آن در خون و مایعات خارج سلولی زیاد خواهد شد. موقعیکه میزان سدیم خون زیاد شود مرکز تشنگی در هیپوتالاموس مغز بوسیله احساس تشنگی تحریک میشود و این حالت منجر به مصرف مایعات بیشتر میشود و مایعات بیشتر به کلیه اجازه دفع ادرار بیشتر و در نتیجه سدیم بیشتر را میدهد با کاهش تشنگی مقدار سدیم خون نیز کم میشود.
نقش
سدیم بعنوان یک الکترولیت (یون. مثبت) در مایعات خارج سلولی کمک به نگهداری فشار اسمزی خارج از غشاء سلول کرده و اثری مشابه پتاسیم در داخل سلول برای نگهداری طبیعی موازنه آب دارد بطور طبیعی بدن قادر به برقراری موازنه سدیم در خارج و پتاسیم در داخل سلول است این امر موازنه‌آب بین داخل و خارج سلول را تنظیم میکند.
سدیم ۹۰ درصد یونهای بازی مایعات خارج سلولی را تشکیل داده و بوسیله بی‌اثر کردن عناصری که تشکیل اسید میدهند بدن را در حالت خنثی نگه میدارد. زمانی که در مایعات بدن مقادیر زیادی از عناصر تشکیل دهنده اسید ظاهر شوند سدیم بمنظور مقابله با حالت اسیدی میتواند از ذخایر استخوانی آزاد شده و اسید را بی‌اثر کند.
محدودیت سدیم
تحت شرائط خاصی مانند فشار خون و اختلال کلیه محدودیت مصرف سدیم از رژیم مصرفی لازمست درجه محدودیت با تشدید بیماری متفاوت است.
در گذشته در مسمومیت دوره حاملگی رژیم کم سدیم توصیه میشد بررسیهای بالینی نشان داده است که رژیم‌های حاوی سدیم زیاد در جلوگیری یا تسکین اثرات مسمومیتها فشار خون بالا خیز وجود پروتئین در ادرار و تار شدن چشم موثرتر از رژیم کم سدیم است.
استفاده از غذاهای جامد و غذاهای تجارتی مخصوص کودکان که با آن نک اضافه شده است ممکن است شیرخوار را بخصوص در ماههای اول زندگی که قابلیت غلظت دادن ادرار کمتر از کودکان بزرگسال است مستعد ابتلاء‌به فشار خون در زندگی بعدی بنماید.
پتاسیم
توزیع
پتاسیم یک ظرفیتی است و از لحاظ خواص شیمیایی یک ظرفیتی و شبیه سدیم است اما از نظر فیزیولوژیکی چون پتاسیم در داخل سلول بیشتر از مایعات خارج سلولی است. شباهتی ندارند نسبت سدیم به پتاسیم در سلول ۱/۱۰ و در مایعات خارج سلولی ۲۸/۱ است بیشتر ۲۵۰ میلی‌گرم از پتاسیمی که بطور طبیعی در بدن وجود دارد در داخل سلولها است بنابراین پتاسیم خون نشان دهنده خوبی از وضع پتاسیم بدن نمی‌باشد بنابراین مقدار پتاسیم موجود در پلاسما نشان دهنده متابولیسم سلولی تا ذخیره پتاسیم بدن میباشد.
پتاسیم پلاسما در موقع اضمحلال بافت بدن (کاتابولیسم) و همچنین در اسیدوز افزایش می‌یابد این حالت دلالت بر خروج پتاسیم از داخل سلول جهت کمک به برقراری موازنه حالت طبیعی اسدی و بازی بدن مینماید.
پتاسیم در زمان سنتز پروتئین یا افزایش گلیکوژن داخل سلول یا الکالوژنز ایجاد حالت قلیائیت وارد سلول شده و میزان آن در خون کاهش می‌یابد اگر میزان پتاسیم خون و در نتیجه مایعات خارج سلولی بیش از ۷ میلی اکی والان یا ۵/۰ گرم در لیتر افزایش یابد کار عضلات بزحمت صورت گرفته و در مواردی کار قلب ممکنست متوقف شود. و این عمل بدینجهت است که کلیه کار خود را برای دفع پتاسیم به خوبی انجام نداده است بدن استعداد کمی برای نگهداری و جذب مجدد پتاسیم دارد و بطور طبیعی حدود ۷ درصد پتاسیم خون از طریق ادرار از دست میرود . وجود کلر به نگهداری پتاسیم کمک می‌کند.
نقش
پتاسیم در داخل سلول بعنوان کاتالیزور در واکنشهای بیولوژیکی بسیاری بخصوص واکنشهای انرژی زا سنتز پروتئین و گلیکوژن شرکت میکند اگر مقدار سدیم در مواد داخل سلولی افزایش یابد ممکن است اثر کاتالیزوری پتاسیم را خنثی کرده و در متابولیسم داخل سلولی بخصوص سنتز پروتئین اختلال بوجود آورد پتاسیم یکی از عوامل نگهداری فشار اسمزی سلول بشمار میرود.
اهمیت وجود پتاسیم در سلول نگهداری تعادل اسیدی بازی است ولی در این نقش پتاسیم باسانی سدیم در مقابل عناصری که تشکیل اسید اضافی میدهند بحرکت در نمیاید پتاسیم همچنین در انتقال تحریکات عصبی و آزاد کردن انسولین از لوزالمعده نقش دارد پتاسیم همواره با منیزیم بعنوان یک منبسط کننده ماهیچه در مقابل کلسیم که سبب انقباض ماهیچه میشود عمل میکند.
کمبود
علائم کمبود پتاسیم بخوبی شناخته شده است اما کمبود بندرت در اثر کمی پتاسیم در رژیم اتفاق میافتد حالکت کمبود پتاسیم ممکنست در کودکانی ایجاد شود که از اسهال رنج می‌برند چه موقعی که محتویات روده‌ای بسرعت عبود مینماید. جذب پتاسیم رژیم کاهش می‌یابد و پتاسیم موجود در ترشحات هضمی نیز شانس جذب مجدد را ندارند و جذب نشده دفع می‌شوند استفراغ، استفاده از مواد مدر (ادرار آور) سوء تغذیه پروتئینی کالری و همچنین جراحی ممکن است منجر به تهی شدن پتاسیم بدن گردد. از مشخصات آن ضعف ماهیچه‌های سطحی، کم شدن تونوس روده‌ای همراه با تورم ناحیه شکم، غیر عادی بودن قلب و ضعف ماهیچه‌های تنفسی را میتوان نام برد.
 
عناصر کمیاب
آهن
عنصر آهن اولین بار بعنوان یکی از اجزاء بافتهای بدن در سال ۱۷۱۳شناخته شد مقدار آهن موجود در بدن در حدود ۰۰۴/۰ درصد وزن بدن را تشکیل می‌دهد و بطور کلی مقدار آن از ۳ تا  5 گرم متفاوت است این مقدار بستگی به سن ، جنس ، اندازه ، وضع غذائی ، سلامت و میزان آهن ذخیره دارد. همه آهن موجود در بدن جهت حمل ذخیره موجود در آنزیمها و یا ترکیبات تنفسی بصورت ترکیب با پروتئین است. آهن از نظر تغذیه دارای اهمیت فراوانی است و در واکنشهای اسید و احیای سلولی نقش مهمی را عهده‌دار میباشد.
نقش
حمل کننده اکسیژن و اسید دوکربن
آن مسئول قدرت هموگلوبین و میوگلوبین جهت حمل اکسیژن لازم برای تنفس و گازکربنیک حاصله از سلولها به ریه است. در ضمن  هموکلوبین میل ترکیبی بیشتر برای اکسیژن دارد.
میزان تخریب گلبولهای قرمز در اثر کمبودهای تغذیه‌ای مانند کمبود اسید آسکوربیک ویتامین E و B12 (کوبالامین) که همه در تشکیل گلبولهای قرمز و سنتز هموگلوبین شرکت دارند تسریع میگردد.
 
سایر وظایف
شواهد قابل ملاحظه ای مبنی بر اهمیت آهن در بسیاری از اعمال که ارتباط با تشکیل خون و انتقال اکسیژن دارد در دست است وظایف غیر هم عبارتند از کاتالیزور تبدیل بنا کاروتن به ویتامین A سنتز پوربن‌ها که قسمت عمده‌ای از اسید نوکلئیک می‌باشد. برداشتن لیپیدهای خون ، سنتز کلاژن ، تولید پادتن و ضد سم سازی داروها در کبد.
نیاز به آهن
جانشین شدن آهن از دست رفته بدن
اگرچه آهن پس از جذب در بدن باقی میماند و مکانیسمی برای دفع آهن وجود ندارد ولی روزانه مقدار کمی آهن از دست میرود که میبایستی جایگزین شود آهن در تمام سلولهای بدن وجود دارد بنابراین هر سلولی که از بین میرود معرف از دست رفتن آهن است افتادن سلولهای سطحی بدن افتادن سلولهای مخاطی دستگاه گوارش ریختن مو و چیدن ناخن و غیره همه را به از دست رفتن آهن بدن کمک میکند آهنی هر روز از طریق ادرار تنفس افتادن سلولهای از دست میرود حدود ۲/۰ تا ۵/۰ میلی‌گرم برآورد شده است.
رشد
احتیاج به آهن در خلال رشد  در نتیجه افزایش حجم خون و همزمان با آن افزایش هموگلوبین و توده بافتنی و آنزیمهای محتوی آهن است افزایش آهن بدن از ۵/۰ گرم در زمان تولد به ۵ گرم در افراد بالغ افزایشی در حدود ۵/۴ گرم را در دوره ۲۰ ساله رشد نشان می‌دهد اگر میزان رشد را یکنواخت فرض کنیم میزان افزایش آهن برای هر سال حدود ۲۲۵میلی‌گرم یا ۶/۰ میلی‌گرم در هر روز خواهد بود.
بر مبنای همین مشاهدات نگهداری آهن در کودکان بیش از سه ماهه ۵/۰ میلی‌گرم و کودکان بزرگسال ۲/۰ در روز و افراد نوجوان حدود ۵/۰ میلی‌گرم آهن در روز است
جذب
آهن موجود در غذا بفرم اولیه اکسیده آهن فریک و مقداری به فرم آهن فروز یافت می شود هر دو اینها به ترکیبات آلی متصل هستند و قبل از جذب شدن جدا میگردد. بدن میتواند شکل دیگری از آهن را مورد استفاده قرار دهد.
اما شواهد موجود نشان میدهد که بطور طبیعی آهن فروز بیشتر از فریک مورد استفاده است و آهن فریک میباید قبل از اینکه جذب گردد بصورت فروز احیا شود این عمل بوسیله اسیدیته محتویات معده آسان میشود در گوشت حدود نیمی از آهن قسمتی از ملکول هموگلوبین است و بعنوان آهن هم گفته می‌شود تمام آهن موجود در غذا بعنوان آهن غیر هم نامیده میشود.
 
عوامل موثر در جذب آهن
–    – نیاز بدن به آهن
–     نوع آهن
–    ترکیب غذا
–    حجم رژیم
–    مقدار خوراک
نیاز بدن به آهن:
احتیاج بدن به آهن بستگی به میزان ترانسفرین متصل نشده خون و مقدار آهن موجود در سلولهای مخاطی دیواره روده دارد وقتی این مقادیر زیاد میشود نشان می‌دهد که آهن از خون به بافتها یا نقاط ذخیره آهن برگردانده شده است و آهن بیشتری جذب شده تا نگهداری آهن را بمیزان ثابتی در خون بعهده گیرد هنگامیکه ترانسفرین با آهن اشباع شود نمایانگر کاهش احتیاج سلولهای بدن به آهن است و جذب آهن کمتر صورت میگرد بنابراین مکانیسم جذب آهن بستگی به احتیاج بدن به آهن دارد.
سایر عوامل
اسید با آهن بشکل یک ترکیب غیر قابل حل ترکیب شده و نمیتواند مورد استفاده بدن قرار گیرد.
غذاهای حاوی اسید فنتیک زیاد وقتی بصورت غذای معده در رژیم باشند اثرات سوئی بر روی جذب آهن ممکن است داشته باشد.
فسفر اضافی نیز ممکن است اثرا ممانعت کننده بر روی جذب آهن داشته باشد وجود تانین در چای و قهوه سبب کاهش جذب آهن میگردد. بنابراین مصرف چای یا قهوه با غذا بطوریکه گزارش شده است سبب کاهش جذب آهن از ۴۱ تا ۹۵ درصد میگردد.
مدفوع چرب یک حالت غیر طبیعی است که مقادیر بیش از حد طبیعی چربی در مدفوع دیده میشود و در این مواقع میزان جذب آهن کاهش مییابد.
ارتفاع از سطح دریا نیز بر روی اندازه جذب آهن اثر می‌گذارد جذب آهن در ارتفاعات بالا افزایش و در ارتفاعات پائین‌تر کاهش می‌یابد.
مقدار ید در لبنیات و تخم مرغ متغییر است و بستگی به فصل سال و میزان ید در خاکی دارد که حیوان بر روی آن پرورش یافته است مصرف نمک یاد دار در جیوه غذائی گاو باعث افزایش ید موجود در شیر گاو میگردد.
بیشتر دانه‌های غلات ، حبوبات ، میوه‌جات و سبزیجات حاوی ید کمی هستند و این مقدار نیز بستگی به خاکی دارد که گیاهان درآن پرورش یافته است.
مصرف نمک ید دار در تهیه غذا، بهترین روش اطمینان بخش مصرف مقدار کافی ید است.
 
کمبود ید
کریتینیسم اغلب در میان شیرخوارانی که مادرانشان در دوران نوجوانی و حاملگی ید کمی مصرف کرده‌اند و همچنین در نواحی که گواتر اندمیک وحود دارد زندکی کرده‌اند مشاهده میشود این کودکان که از هیپوتیروئیدیسم رنج می‌برند از نظر فیزیکی کوتوله هستند و به عقب ماندگی ذهنی نیز دچار هستند. در صورتیکه معالجه بلافاصله بعد از تولد شروع شود بسیاری از علائم کرتینیسم قابل برگشت است ولی اگر دیرتر در دوران طفولیت معالجه شوند از اختلال در رشد فیزیکی و عقب ماندگی ذهنی نمیتوان جلوگیری کرد.
گواتر
ید بعنوان عامل موثر در معالجه گواتر شناخته شده است غده تیروئید جهت مقابله با کمبود ید که برای سنتزتیروکسین لازم است فعالیت زیاد میکند و این افزایش فعالیت منجر به بزرگ شدن تیروئید میشود.
گواتر ساده یک بیماری بدون دردی است که وضع ظاهری فرد را تغییر میدهد و بعد از ایجاد گواتر معالجه با ید نمیتواند اندازه غده را تغییر دهد .
کمبود ید علت اصلی ولی نه تنها علت گواتر ساده است گواتر ممکنست در اثر عوامل دیگری از قبیل اختلال در ید غذایی موجود افزایش غیر طبیعی نیاز غده تیروئید اختلال در مورد استفاده قرار گرفتن ید در غده تیروئید حضور شیمیایی به وجود آید.