جستجو در تک بوک با گوگل!

بازدید
نویسنده : اسمائ صفایی
نقاش : وفادارنیا – صدیقه
محل نشر : مشهد
تاریخ نشر : ۱۳۸۲/۰۹/۱۵
رده دیویی : ۸fa۱.۶۲
قطع : خشتی
جلد : شومیز
تعداد صفحه : ۸
نوع اثر : تالیف
زبان کتاب : فارسی
نوبت چاپ : ۱
تیراژ : ۱۰۰۰۰
شابک : ۹۶۴-۷۷۲-۸۴۱-۷
داستان این کتاب که با زبان شعر برای خردسالان سروده شده است درباره دختری به نام عسلی است که در یک روز برفی با اصرار و لجبازی از مادرش اجازه می گیرد تا از منزل خارج شود ولی شب متوجه می شود که سرما خورده است و تب شدیدی دارد. صبح روز بعد به خاطر رفتارش از مادرش غذر خواهی می کند و مادرش او را به دکتر می برد.
بازدید
نویسنده : جیل نوریس
مترجم : گروهمترجمان –
محل نشر : تهران
تاریخ نشر : ۱۳۷۸/۱۰/۱۵
رده دیویی : ۵۵۱.۵
قطع : رحلی
جلد : شومیز
تعداد صفحه : ۴۸
نوع اثر : ترجمه
زبان کتاب : فارسی
نوبت چاپ : ۱
تیراژ : ۱۰۰۰۰
شابک : ۹۶۴-۶۸۹۰-۰۳-۲
بازدید
نویسنده : جوآلن مور
مترجم : گروهمترجمان –
محل نشر : تهران
تاریخ نشر : ۱۳۷۸/۱۰/۱۵
رده دیویی : ۵۵۱.۶
قطع : رحلی
جلد : شومیز
تعداد صفحه : ۴۸
نوع اثر : ترجمه
زبان کتاب : فارسی
نوبت چاپ : ۱
تیراژ : ۱۰۰۰۰
شابک : ۹۶۴-۹۱۹۵۸-۷-۴
بازدید
بازدید
این قسمت ایمونوگلوبولین A تولید میکند و به پوشش مخاطی میرسد و باکتریها و ویروسها را میکشد. استخوان دیوارههای حفره بینی و غضروف حنجره و نای و نایژه به دستگاه استحکام میبخشد. تا در مقابل فشار هوا فشرده شده و یا بیش از حد منبسط نشوند. رشتههای ارتجاعی باعث کشیده شدن لولههای هوایی به هنگام دم و کاهش آن به هنگام بازدم میشود.
حفره بینی
حفره بینی بوسیله دیواره بینی به دو بخش قرینه تقسیم میشود. کام سخت حفره بینی را از حفره دهانی جدا میکند. پوشش این ناحیه از بافت مطبق سنگفرشی غیر شاخی همراه با مو ، غدههای چربی و غدههای عرق است. حفره بینی شامل بخش تنفسی و بویایی است. در نتیجه لایه سلولهای پوششی میتواند حفره بینی را مرطوب و به کمک رگهای خونی خود آن را گرم کند.
حلق
حلق به دو بخش بینی- حلقی و دهانی- حلقی تقسیم شده است. کام نرم ، ناحیه بینی-حلقی را از حفره دهان جدا میکند. ناحیه دهانی- حلقی راه تنفسی و گوارش است. مخاط ناحیه بینی- حلقی دارای سلولهای مژهدار و غدد است و مخاط ناحیه دهانی- حلقی همراه با غدد موکوسی است. لوزههای حلقی در سقف ناحیه بینی- حلقی قرار دارند. زیر مخاط حلق محتوی غدد موکوسی است. ماهیچه حلق مخطط و متشکل از دو طبقه طولی در درون و حلقوی در بیرون است.
حنجره
حنجره در عقب حفره بینی و در بالای نای قرار دارد. حنجره غضروفهایی دارد که باعث باز نگه داشتن آن میشود. در حنجره تعدادی تار یا طناب صوتی وجود دارد که ارتعاش آنها بوسیله هوای بازدم باعث تولید صدا میشود یک زایده غضروفی به نام اپیگلوت در هنگام بلع غذا دهانه حنجره را میبندد و مانع ورود غذا به درون نای میشود. تارهای صوتی از جنس بافت پیوندی ارتجاعی هستند خروج هوا را از ششها هنگام بازدم موجب ارتعاش این تارها و تولید صدا میشود.
ششها
شش به صورت جفت در داخل پرده جنب قرار دارد. بافت پیوندی درون شش دارای مقدار زیادی رشتههای ارتجاعی و ماهیچه صاف است. نایژههای اصلی و رگهای ششی از طریق ناف این اندام وارد ششها میشوند. شش سمت راست دارای سه لوب و شش سمت چپ دارای دو لوب است. هر لوب یک شاخه از نایژه از نایژه اصلی را دریافت میکند. هر لوب به لوبولهایی تقسیم شده است. ساختار درونی ششها دارای سیستمی شاخهای است که به نام درخت نایژکی خوانده میشوند. در فضای میان دو لایه جنب کمی مایع وجود دارد که حرکات ششها را آسان میکند. حدود ۳۰۰ میلیون کیسه هوایی در مجموع دو شش وجود دارد و تبادل گازهای تنفسی را به عهده دارند.
نای
نای دارای ۱۶ تا ۲۰ بند است و هوا پس از حنجره وارد نای میشود. هر یک از بندها قطعهای به شکل U و دارای غضروف شفاف با پریکندرویوم است که بوسیله نوارهایی از ماهیچه صاف در ناحیه باز U به یکدیگر متصل میشوند. نوارهای ماهیچهای بطور طولی و مایل قرار گرفتهاند. حلقههای غضروفی بوسیله بافت پیوندی متراکم بهم متصل میشوند.
انشعابات نای
نای انشعاب یافته نایژه اصلی را میسازد. این دو شاخه به ششها راه دارند ساختار نای و نایژه اصلی مشابه یکدیگر است گر چه غضروف بخش انتهایی نایژهها نامنظم میشود. نایژههای اصلی به تعدادی مجاری هوایی تقسیم میشوند. نایژههای بزرگ ، نایژکها ، نایژکهای انتهایی ، نایژکهای تنفسی ، مجرای آلوئولی و کیسه هوایی.
ناحیه تنفسی
نایژکهای انتهایی به نایژکهای تنفسی و آنها نیز به مجاری هوایی تقسیم میشوند. نایژکهای تنفسی از نظر بافتی شبیه نایژکها هستند به جز اینکه کیسههای هوایی دارند. مجاری هوایی به تعدادی کیسه هوایی ختم میشوند. کیسههای هوایی به شکل حبابهایی با دیواره بسیار نازک ، رشتههای ارتجاعی و بدون ماهیچه هستند. کیسه هوایی ظریف و فنجانی شکل بوده پوشش آن سنگفرشی ساده است.
بین حبابها دیوارهای از رشتههای شبکهای و ارتجاعی در میان سلولهای فعال وجود دارد. تعدادی لوکوسیت ، ماست سل ، فیبروبلاست و شبکه مویرگی نیز در این ناحیه دیده میشود. سلولهای دیواره دارای اکتین و میوزین است و عمل تبادل در این ناحیه صورت میگیرد. مویرگها دارای دیواره نازک با پوشش تماس دارند.
چگونگی تنفس
تنفس در آدمی شامل دو مرحله دم و بازدم است. در مرحله دم هوا وارد ششها و در هنگام بازدم از آن خارج میشود. در انجام دم و بازدم پرده جنب نقش مهمی دارد. فشار فضای میان دو لایه پرده جنب همیشه کمتر از فشار اتمسفر است و به همین دلیل ششها حتی در حالت بازدم ارادی نیز کاملا بسته نمیشوند. قبل از شروع دم کلیه ماهیچههای تنفس در حال استراحت هستند و دیافراگم به صورت یک گنبد است و دندهها در پایینترین وضعیت خود قرار دارند و فشار فضای جنب کمتر از فشار اتمسفر و ششها در حالت نیمه باز هستند. هنگامی که فرمان عصبی دم توسط مراکز تنفسی در مغز صادر میشود اعصاب حرکتی ماهیچههای بین دندهای خارجی و دیافراگم را منقبض میکنند.
انقباض ماهیچههای بین دندهای خارجی موجب حرکت دندهها به بالا و طرفین میشود. انقباض دیافراگم موجب افزایش حجم قفسه سینه میشود. این افزایش حجم باعث کاهش فشار مایع جنب و باز شدن کیسهها میشوند و هوا را به درون خود میکشانند. بنابراین عامل اصلی باز شدن کیسههای هوایی و ورود هوا به ششها پرده جنب است. اگر پرده جنب پاره شود شش کاملا جمع شده و از کار میافتد. در پایان دم ماهیچهای ویژه دم استراحت میکنند. خاصیت ارتجاعی ششها و وزن قفسه سینه موجب میشود که ششها به حالت اولیه خود برگردند. برگشت ششها باعث افزایش فشار هوای درون شش نسبت به اتمسفر و در نتیجه بیرون راندن هوا میشود بازدم را بطور فعال نیز میتوان انجام داد.
تنظیم حرکات دم و بازدم
نورونهای بصلالنخاع دارای فعالیت خودکار و متناسب هستند. در بصلالنخاع علاوه بر نورونهای مرکز دم ، نورونهای دیگری وجود دارد که تحریک آنها ماهیچههای بازدم را فعال میکند. اما در تنفس عادی پس از توقف فعالیت مرکز عصبی دم ، انقباض ماهیچههای تنفسی پایان مییابد و بازدم به صورت غیر فعال و به علت خاصیت ارتجاعی ششها صورت میگیرد. همچنین مراکز ارادی تنفس در قشر مخ وجود دارد. گازهای تنفسی نیز در میزان فعالیت تنفس نقش دارند. عامل این تنظیم مقدار اکسیژن و بویژه دیاکسید کربن موجود در خون است. توازن این دو گاز در خون باید حفظ شود.
انتقال و تبادل گازهای تنفسی
هنگامی که بک مولکول اکسیژن هوا وارد دستگاه تنفس میشود تا زمانی که به درون یکی از سلولهای بدن برسد باید مراحل زیر طی شود.
• انتقال از هوا به شش
• انتقال از شش به خون (تبادل)
• انتقال در خون
• انتقال از خون به بافتها (تبادل).
عکس این حالات در مورد دیاکسید کربن صادق است.
بازدید
تاریخچه آلودگی
دود یکی از قدیمیترین آلایندههای هوا است که برای سلامت بشر مضر است. زمانی که دود ناشی از آتش حاصله از سوختن چوب توسط ساکنین اولیه غارها جای خود را به دود ناشی از کورههای زغال سوز در شهرهای پر جمعیت داد، آلودگی هوا، بقدری افزایش یافت که زنگ خظر برای برخی از ساکنان آن شهرها وجود به صدا در آمد. در سال ۶۱ بعد از میلاد سنکا (Seneca) فیلسوف رومی از هوای روم بعنوان هوای سنگین و از دودکشهای هود با عنوان تولید کننده بوی بد نام برد. در سال ۱۲۷۳ میلادی ادوارد اول پادشاه انگلستان میگوید هوای لندن به حدی با دود و مه آلوده و آزار دهنده است که از سوختن زغال سنگ دریایی جلوگیری خواهد کرد.
علیرغم هشدار پادشاه مذکور، نابودی گسترده جنگلها، چوب را تبدیل به یک کالای کمیاب نمود و ساکنان لندن را وادار ساخت تا بجای کم کردن مصرف زغال سنگ به میزان بیشتری از آن استفاده کنند. تا سال ۱۶۶۱ میلادی یعنی بیش از یک قرن بعد، تغییر قابل ملاحظهای در آلودگی هوا بوجود نیامد. چاره جویی و پیشنهادات عبارت بودند از برچیدن تمامی کارخانههای دودزا از شهر لندن و بوجود آمدن کمربند سبز در اطراف شهر و بالاخره این چاره جوییها کارساز شد.
مشکلات آلودگی هوا
شواهدی دال بر علاقمندی جوامع انسانی در غلبه بر مشکل آلودگی هوا وجود دارند که از جمله آنها میتوان از تصویب و اجرای قوانین کنترل دود در شیگاگو سینسنیاتی به سال ۱۸۸۱ نام برد. ولی اجرای این قوانین و قوانی مشابه آنها با دشواریهایی مواجه گردید و برای تمیز نمودن هوا یا جلوگیری از آلودگی بیشتر آن تقریبا کاری انجام نشد. در سال ۱۹۳۰ در دره بسیار صنعتی میوز در کشور بلژیک در اثر پدیده وارونگی مه دود در یک فضای معین محبوس گردید. در نتیجه ۶۳ تن جان خود را از دست داده و چندین هزار تن دیگر بیمار شوند. حدود ۱۸ سال بعد در شرایط مشابهی در ایلات متحده آمریکا یکی از اولین و بزرگترین فاجعههای زائیده آلودگیها رخ داد، یعنی ۱۷ نفر جان خود را باختند و ۴۳ درصد جمعیت نورا، پنسلوانیا بیمار شدند.
درست سه سال بعد از فاجعه مه دود لندن در سال ۱۹۵۲، که نادیده گرفتن عواقب جدی آلودگی هوا غیر ممکن گردید. در روز سه شنبه ۴ دسامبر سال ۱۹۵۲ حجم عظیمی از هوای گرم به طرف قسمت جنوبی انگلستان حرکت کرده با ایجاد یک وارونگی دمایی سبب نشست یک مه سفید در لندن شد و این مه دود به دستگاه تنفسی انسان سخت آسیب رسانده بود و بیشتر مردم بزودی با مشکلاتی از قبیل قرمز شدن چشمها، سوزش گلو و سرفههای زیاد مواجه شدند و پیش از آنکه در ۹ دسامبر از سطح شهر دور شوند ۴۰۰ مورد مرگ مربوط به آلودگی هوا گزارش کردند. این تعداد تلفات برای متوجه ساختن افکار بریتانیاییها جهت تصویب قانون هوای تمیز در سال ۱۹۵۶ کافی بود.
قانون کنترل آلودگی هوا
این قانون در ایالات متحده امریکا قانون کنترل آلودگی هوا (قانون عمومی ۱۵۹_۸۴) به تصویب رسید. اما این مصوبه تنها موجب به تصویب رسیدن یک قانون مؤثرتر گردید. این قانون یکبار در سال ۱۹۶۰ و بار دیگر در سال ۱۹۶۲ بازنگری شد و به قانون هوای تمیز سال ۱۹۶۳ (قانون عمومی ۲۰۶_۸۸) که برنامههای ناحیهای محلی و ایالتی را برای کنترل هوا تشویق میکرد و در عین حال حق مداخله را برای دولت فدرال در صورت به خطر افتادن سلامت و رفاه اهالی ایالت در اثر آلودگی ناشی از ایالات دیگر محفوظ نگه میداشت، الحاق گردید. این قانون معیارهایی برای کیفیت هوا وضع کرد که بر اساس آنها استانداردهای کیفیت هوا و گازهای متصاعد شده در دهه ۱۹۶۰ میلادی پی ریزی شد.
اجرای قانون هوای تمیز
اجرای قانون هوای تمیز در سال ۱۹۷۰ به آژانس نو بنیاد حفاظت محیط زیست (EPA) محول گریدید. قانون به وضع استانداردهای درجه اول و دوم کیفیت هوای محیط زیست پرداخت. استانداردهای اولیه متکی بر معیارهای کیفیت هوا، برای حفظ سلامت عموم مردم، دامنه وسیعی از ایمنی را در نظر میگیرد. در حالی که استانداردهای ثانوی که آنها نیز متکی بر معیارهای کیفیت هوا باشند برای حفظ رفاه عموم انسانها، به علاوه گیاهان، جانوران، اموال و دارائی هستند.
اصطلاحات قانون هوای تمیز به سال ۱۹۷۷ به تقویت باز هم بیشتر قوانین موجود پرداخته است و ملتها را به تمیز نگهداشتن مورد ارزیابی و اصلاح دوباره قرار گرفتند. اگر چه این امکان وجود دارد که تغییرات بیشتری نیز انجام شود، کاملا متحمل است که کنترل آلودگی هوا برای ایجاد شرایطی که تحت آن هوا برای نسلهای آینده تمیزتر و سالمتر نگاهداشته شود، از حمایت بیشتر عامه مردم برخوردار شود.
بحران آلودگی هوا، ریشهها، عواقب و راهحلها
آلودگی هوا ناشی از سوخت فسیلی خودروها در ایران، به خصوص در شهرهای بزرگ و بویژه در کلان شهر تهران در وضعیت بحرانی و خطرناکی به سر میبرد. آلودگی هوا در تهران در موارد متعددی به حدی رسیده است که مقامات محیط زیست و مقامات بهداشتی کشور وضعیت آلودگی هوا را خطرناک اعلام کرده و خروج از منزل را برای مردم خطرناک اعلام کرده اند. آخرین مورد آن روز۱۲ دی ۱۳۸۳ بود که به دلیل آلودگی هوا در ۱۳ دی مهدهای کودک و مدارس ابتدایی و راهنمایی تهران تعطیل گردید.
آلودگیهای شهری تا یکصد کیلومتر را تحتالشعاع قرار داده سوانح رانندگی را افزایش میدهد و با کاهش دما آلودگی هوا تشدید میشود و در فصل تابستان نیز مه دود شیمیایی در سطح زمین شکل میگیرد که نوعی از آلودگی هوا است.
گاز سمی ازن در اثر شدت گرمای زیاد، تابش شدید نور خورشید و خشکی هوا تولید میشود و در مجاورت با NOXهایی که از اگزوز خودروها منتشر میشود تشکیل مه دود شیمیایی در سطح زمین میدهد.
بررسیهای اولیه حاکی از آن است که این شرایط در برخی روزهای گرم سال در شهر تهران رخ مینماید و موجب دشواریهای تنفسی و آسیب دستگاه تنفسی شهروندان میشود. سرفه، سوزش چشم و تنگی نفس در سالمندان و کودکان از آثار سوء این گاز خطرناک است. همچنین گاز ازن در طبیعت باعث تخریب برگ گیاهان شده و به علت نفوذ در اشیای پلاستیکی آنها را دچار آسیب میکند. خشکی درختان و خزان زود رس گیاهان از عوامل این گاز خطرناک است
۶۵ درصد درصد آلودگی هوای تهران ناشی از خودروها است. روزانه ۲۰۱ میلیون کیلو دی اکسید کربن وارد هوای ایران میشود. به نحوی که بنزن هوای تهران ۱۰۰ برابر توکیو است.
عمده آلایندههایی که باعث آلودگی هوای شهر تهران شدهاند عبارتند از: مونوکسید کربن – دی اکسید گوگرد – دی اکسید نیتروژن، هیدروکربورها و ذرات معلق. مناطق ۱۲ با ۹۹/۱۷ درصد و ۱۱ با ۴۳/۱۶ درصد بیشترین آلودگی مونوکسید کربن را دارند. طبق آخرین گزارشات بخش حمل و نقل بیشترین سهم را در آلودگی هوا دارد. مونوکسید کربن یکی از آلایندههای گازی خطرناک میباشد.
آلودگی هوا تهدید دائم و جدی بر سلامت و بهداشت جامعه و نیز محیط زیست دارد. بررسی خطرات زیست محیطی حاصل از سوخت بنزین نشان میدهد عمدهترین آلایندههای این سوخت، اکسیدهای نیتروژن، مونواکسید کربن و هیدروکربورهای نسوخته در محیط زیست است. بررسیها نشان میدهد مونواکسید کربن با هموگلوبین خون ترکیب پایداری را تشکیل میدهد که این ترکیب از رسیدن اکسیژن مطلوب به سلولها جلوگیری کرده و سوخت و ساز سلول را مختل میکند. سرعت ترکیب اکسیدهای نیتروژن با هموگلوبین خون هزار مرتبه سریعتر از سرعت ترکیب مونواکسید کربن با هموگلوبین است که موجب تشکیل مواد سرطان زا در خون میشود و ۲۰۰ برابر بیش از جذب اکسیژن است. تمایل جذب هموگلوبین خون با مونوکسید کربن و اثرات سوء آن بر سلامتی بصورت اختلال در بینایی، تار دیدن، خستگی، سردرد و خواب آلودگی بروز می کند و باعث ایجاد تغییر در عملکرد قلب و شش میشود. آلودگی هوا باعث کاهش وزن نوزاد میشود و بر میزان مرگ و میر کودکان تأثیر میگذاردزیرا حساسیت نوزادان به آلودگی هوا بیشتر است. ابتلای کودکان به سرطان خون اولین پیامد زندگی در خیابانهای پر ترافیک است. منواکسید کربن ابتلا به بیماریهای قفسه سینه در کودکان را افزایش و انجام فعالیتهای مغزی را در افراد کاهش میدهد. آلودگی هوا باعث عفونتهای شدید تنفسی (ARI) در کودکان و اطفال، بیماریهای مزمن تنفسی نظیر تنگی نفس و برونشیت، سرطان ریه و ابتلا به سرطان معده شده و اختلالات ژنتیکی و ابتلا به بیماریهای موروثی و اختلال در حافظه را افزایش داده، حملات آسم را تشدید نموده و به DNA آسیب میرساند.
مطالعات دانشمندان کانادایی نشان می دهد آلودگی هوا نـاشـی از خودروها جهش و آسیب ژنتـیکـی در حیوانات و انسان را سبب می شود. آلودگی هوا همچنین حاصلخیزی خاک را کاهش میدهد و آنرا از املاح تهی میکند.
آلودگی هوا در جهان
آلودگی هوا چهارمین عامل مرگ و میر است. آمار بینالمللی خسارات ناشی از آلودگی هوا نشان میدهد که بیماریهای ناشی از آلودگی هوا چهارمین رتبه مرگ و میر را به خود اختصاص داده اند. به گزارش سازمان ملل متحد هر ساله ۳ میلیون نفر از مردم جهان به دلیل آلودگی هوا جان خود را از دست میدهند.
فقط در فرانسه سالانه ۶ هزار نفر به علت آلودگی هوا میمیرند. مطالعات اپیدمیولوژی در کشور هلند نشان میدهد سالیانه ۱۷۰۰ تا ۳۰۰۰ نفر به دلیل قرارگرفتن در معرض ذرات معلق دچار مرگ ناگهانی میشوند. این نوع مرگ و میر بیش از ۴ برابر نرخ مرگ ناشی از ایدز، ۶/۲ برابر نرخ مرگ ناشی از سرطان خون و ۵/۱ برابر تلفات ناشی از تصادفات رانندگی برآورد شده است.
بر اساس مطالعات جدید محققان در آمریکا، در شیکاگو به ازای افزایش ۱۰ میکروب گـرم آلاینده در هر متر مکعـب هـوا ۸ درصـد بـه تعداد مبتلایان به سرطان ریه اضـافـه شـده است.”
آلودگی هوای تهران ۸/۲ برابر استاندارد جهانی است.
تحقیقات انجام شده توسط شرکت کنترل کیفیت هوا و وزارت بهداشت و درمان و آموزش پزشکی جمهوری اسلامی ایران حاکی است میزان این آلایندهها در شهر تهران ۲/۸ برابر استاندارد جهانی است. ذرات آلایندههای فلزی از قبیل کادمیوم، نیکل، ارسنیک، یونهای سولفات و نیترات و هیدروکربنهای چند حلقهای از طریق انتشار در هوا عوارض سوء متعددی از قبیل کاهش بهره هوشی، کند ذهنی، ضایعات کبدی، تنگی نفس و آمفیزم به وجود میآورد.
مرگ و میر آلودگی هوا در تهران
خطر مرگ و میر شهروندان تهرانی با افزایش ذرات معلق افزایش مییابد. نتایج حاصل از یک مطالعه منطقهای در تهران نشان داد که در مدت ۱۴۰ روز، ۱۱۶۰بیمار تهرانی به دلیل مشکلات تنفسی و قلبی ناشی از آلودگی هوا در ۵ بیمارستان تحت معالجه قرار گرفتند.
بر پایه این گزارش سالانه ۴۰۰۰ مرگ و میر بر اثر آلودگی هوا در تهران رخ میدهد که علاوه بر این تعداد مشابهی نیز که به بیماری سرطان ریه مبتلا شدهاند و در معرض اکسیدهای نیتروژن بودهاند گزارش شده است. روزانه ۱۲۰۰ تن آلاینده در هوای تهران پخش میشود. این در حالی است که رشد سالانه انتشار Co2 در کشور ۲۵ درصد است.
مجموعه عوامل فوق نشان میدهد که وضعیت آلودگی هوا در وضعیت نامطلوبی قرار دارد و همواره رو به وخامت میگذارد. لذا باید برای اصلاح وضعیت موجود چارهای اندیشیده شود. براساس تحقیقات انجام شده میتوان با حذف حداقل ۴ سفر کوتاه درون شهری و غیرضروری با اتومبیل شخصی در طول یک سال از انتشار ۱۰۰ کیلوگرم منوکسید کربن جلوگیری کرد.
بر اساس مطالعات انجام شده در یکی از دانشگاههای آمریکا، انتشار هر تن از مواد آلاینده هوا معادل ۵۳۰۰ دلار هزینههای جنبی ( بیماری، تخریب ابنیه تاریخی، کثیف نمودن پوشاک و اثاثیه منازل و …) بر جوامع تحمیل میکند که تنها برای سال ۱۳۸۰ در ایران این برآورد بالغ بر ۱/۱ میلیارد دلار میشود.
مبلغ ۱/۱ میلیارد دلار هزینههای جنبی آلودگی هوا بر اساس محاسبه فوقالذکر و با احتساب هر دلار ۸۶۵ تومان معادل ۵/۹۵۱ میلیارد تومان میشود. این رقم دو برابر کل فصل خدمات درمانی در بودجه سال ۱۳۸۳ است که معادل ۴۱۵ میلیارد تومان است. مقایسه رقم فوق با بودجههای درمانی سال ۱۳۸۳ کشور اهمیت این موضوع را نشان میدهد