علوی - پایگاه دانلود رایگان کتاب | دانلود کتاب

  مشکلات ناشی از آفت کشها
مصرف آفت کشهای شیمیایی برای کنترل بسیاری از آفات سهل تر از به کارگیری روشهای کنترل بیولوژیکی است، زیرا استفاده از آفت کشهای شیمیایی نیازی به اطلاع از خاستگاه اکولوژیک آفات ندارد. آفت کشها را می توان به دفعات مورد نیاز برعلیه آفات یا قارچها به کاربرد و آنها را برای دوره ای محدود نیز تحت کنترل درآورد. مصرف سموم در دنیا از اوایل سال ۱۹۵۰تاکنون دوازده برابر شده است و هزینه ای که کشاورزان آمریکایی برای خرید مواد دفع آفات به ویژه در کنترل علفهای هرز وبیماریها موفق عمل کرده اند اما درموارد بسیاری، از جمله کنترل آفات حشره ای پنبه در بسیاری از کشورها تأثیر نداشته اند. به خاطر پرهیز از نتایج منفی کاربرد آفت کشها شامل عدم کنترل آفات، آلوده سازی محیط زیست و عوارض سوء برسلامتی انسان بسیاری از کشورها برآن شده اند تامصرف سموم را کاهش دهند.
مشکلات کاربرد آفت کشها زمانی ملموس می شود که آفتی کنترل نشود و یا سبب طغیان جدیدی شود. مقاومت آفات در برابر آفت کشها یکی از عوامل مؤثر در عدم تأثیر سموم است. مقاومت در آفات در اثر تفاوت واکنش حیاتی افرادی از یک جمعیت در برابر یک سم بروز می کند، از جمله ممکن است سم را به سرعت خنثی ساخته و مانع از ورود آن به بدن شود. چنین افرادی، طی چند نسل زیاد شده و جمعیت مقاومی را به وجود می آورند که تحت تأثیر همان آفت کش و حتی سموم دیگر از بین         نمی روند. از سال ۱۹۴۵تعداد حشرات، علفهای هرز و اخیراً پاتوژنهای گیاهی که دربرابرآفت کشها مقاوم شده اند به شدت افزایش یافته است. یکی دیگر از دلایل طغیان آفات، نابودی دشمنان طبیعی آنها در اثر مصرف آفت کشها است. بسیاری از آفات یا آفات بالقوه، توسط دشمنان طبیعی از طریق شکارگیری، پارازیتیسم، بیماریزایی و یا واکنش های آنتاگونیستی کنترل می شوند. این عوامل مفید غالباً در برابر سموم حساس تر از آفات بوده ودر اثر سمپاشی از بین می روند. برای مثال: حشره کشها، حشرات مفید را و کنه کشها، کنه های شکارگر را از بین می برند. همچنین قارچ کشها قارچهایی را که گیاهان در مقابل عوامل بیماریزای گیاهی حفاظت می کند نابود ساخته و حتی روی قارچهایی که بندپایان را تحت تأثیر قرارمی دهنداثر نامطلوب دارند. وقتی دشمنان طبیعی در اثر مصرف سموم از بین رفتند، عوامل زیان آور ذیربط بلامعارض زندگی کرده و در نتیجه با جمعیت زیادتری طغیان خواهد کرد. برای مثال طغیان زنجرک قهوه ای برنجNilaparvata  lugens (stal)   در آسیا به سبب از بین رفتن عنکبوتها و سایر دشمنان طبیعی آنها در اثر کاربرد آفت کشها تشخیص داده شده است.
آفت کشها موجب پدید آمدن آفات جدید نیز می شوند. بدین ترتیب که دشمنان طبیعی آفات کم اهمیت در اثر کاربرد سموم از بین رفته و این آفات فرصت می یابند تا با جمعیتی زیادتر فعالیت کنند. آن گاه این آفات خود اهداف جدید سمپاشیهای تازه ای قرار می گیرند و در نتیجه مصرف سموم افزایش می یابد. کنه های نباتی مثالهای بارزی از آفاتی به شمار می روند که در اثر مصرف سموم شیمیایی طغیان یافته اند. مینوز برگ سیب (پروانه)phyllonorycter  crataegella (Clemens)  نیز از آفاتی است که در اثر مصرف سموم روی سیب و نابودی دشمنان طبیعی آن به وجود آمده است.
در مناطقی که مصرف آفت کشها متداول است، ممکن است مقادیری از سموم به خارج از منطقه هدف سمپاشی انتقال یابد. این سموم موجب آلودگی خاک، آب، پرندگان و سایر جانوارن شده و نیز در خود محصول باقی می ماند.
کاربرد علف کشها و سموم تدخینی که برای ضد عفونی خاک به کار می روند، منابع آبهای زیر زمینی را آلوده ساخته اند. سموم کلره مانند ددت موجب نابودی منطقه ای بعضی از پرندگان کمیاب شده و حتی سموم خطرناک تر، مثل بعضی از سموم فسفره موجب مسمومیت مستقیم انسانها شده اند. مسمومیتهای اتفاقی و آلودگیها غالباً زمانی پیش می آید که زارعین متوجه زیان موادی که به کارمی برند نباشند و یا نتوانند برچسب سم را بخوانند و یا لوازم محافظت کننده کافی در اختیار نداشته باشند. آنگاه که زارعین و عموم مردم آگاهی بیشتری به این مشکلات پیدا کنند، تقاضا برای سایر روشهای کنترل آفات به خصوص کنترل بیولوژیک افزایش خواهد یافت.
البته کنترل بیولوژیک کار آسانی نبوده و اجرای موفقیت آمیز نیاز به متخصصین کارآزموده برای انجام تحقیقات لازم روی دشمنان طبیعی و کارشناسان و کشاورزان مطلع دارد.
تعریف کنترل بیولوژیک
کنترل بیولوژیک یعنی استفاده از پارازیتوئیدها، پرداتورها، آنتاگونیستا و یا میکرو ارگانیزمهای رقیب. برای کاهش جمعیت یک آفت، به طوری که آفت فراوانی کمتری داشته باشد و خاراتی کمتر از آن چه ممکن می بود وارد سازد. حشرات، کنه ها، علفهای هرز، عوامل بیماریزا و مهره داران جملگی ممکن است از اهداف کنترل بیولوژیک باشند. کنترل بیولوژیک ممکن است با دخالت هدفمند انسان صورت پذیرد و یا نتیجه عملی یک نیروی طبیعی خودجوش باشد. کنترل بیولوژیک ممکن است برای پایین آوردن جمعیت آفت مزارع یا جنگل ها و یا برای تعدیل ناهماهنگیهای به وجود آمده در اثر ورود یک عامل جدید به محیطی طبیعی صورت پذیرد. البته همه روشهای غیر شیمیمایی، کنترل بیولوژیک به شمار نمی آیند. اصلاح نژاد گیاهان، مبارزه زراعی و کاربرد مواد شیمیایی علامتی (Semiochemicals)  اگر با قصد تأثیر گذاری بر آفت به کاررود، کنترل بیولوژیک نیست. این موارد زمانی کنترل بیولوژیک محسوب می گردند که با هدف حمایت یا تقویت دشمنان طبیعی به کار گرفته شوند. برای مثال اصلاح نژاد گیاهان به صورتی که برای آفات مسموم کننده بوده و یا به طریق دیگری موجب کاهش جمعیت آفت گردد، مبارزه بیولوژیک نیست. اما اگر این اصلاح با هدف به وجود آوردن شرایطی بهتر برای زندگی و بقای پارازیتوئیدها یا پرداتورها و فراهم شدن شرایط برای میزبان یابی و حمله به آفات باشد، مبارزه بیولوژیکی به شمار می رود. مواد شیمیایی حاصل از عصاره گیاهان یا میکربها که علیه آفات به کار می برند نیز کنترل بیولوژیک نیست. کنترل بیولوژیک یعنی پدید آوردن مجموعه ای که در آن جمعیت یک گونه توسط افراد گونه ای دیگر با مکانیزمهای نظیر شکارگری، پارازییتیسم، بیماریزایی یا رقابت محدود شود. در این کتاب، کنترل بیولوژیک به طور مشروح مورد بحث قرار می گیرد و نمونه هایی از تاکسونها واهداف گوناگون ارائه می شود. اما کنترل بیولوژیک تاکسونهای به خصوصی (حشرات، علفهی هرز و غیره) به صورت جداگانه مورد بحث قرار نمی گیرد، بجز کنترل بیولوژیک عوامل بیماریزای گیاهی که تفاوت بارزی با سایر عوامل داشته و توضیحات جداگانه ای را می طلبد.
شکارگرهای حشرات(predators) . بیش از آنکه تاریخ طبیعی در دوره رونسانس به عنوان یک علم گسترش یابد در برخی کشورها از شکارگرها برای مبارزه با آفات استفاده می شد. مثلاً درچین و یمن از کولنی مورچه ها برای کنترل آفات در مرکبات citrus spp و خرما (phoenix dactylifera) بهره برداری می شد. همچنین در چین عنکبوت ها برای کنترل آفات به کار برده می شدند. در اروپا یکی از اولین پیش طرحهایی که جهت استفاده از شکارگرها برای کنترل آفات ارائه گردید. مربوط به تاکسونومیست معروف کارل لینئوس در سال ۱۷۵۲ است که خاطر نشان می سازد” هر حشره ای، شکارگر مخصوص خود را دارد که توسط آن تعقیب و نابود می شود. این شکارگرها را می توان برای پاکسازی نباتات زراعی از آفات مورد استفاده قراردارد.
در اوایل قرن نوزدهم طبیعی دانهایی مانند اراسموس داروین و برخی از حشره شناسان آمریکایی پیشنهاد می کردند که شکارگرهایی مانند سیرفید و کفشدوزکها بایستی برای مبارزه باشته ها در گلخانه و پاره ای محصولات زراعی مورد استفاده قرار گیرند. اولین حرکت بین المللی در بهره گیری از شکارگریها در سال ۱۸۷۳ انجام گرفت که ضمن آن حشره شناس آمریکایی (رایلی) کنه Tyroglyphus phylloxera را برای مبارزه با فیلوکزرای مو به فرانسه فرستاد ولی با وجود استقرار مؤثر واقع نشد.
پارازیتیسم حشرات
 برخلاف شکارگری حشره ای که حداقل از نظر مفهوم در مقایسه با پستانداران شکارگر به راحتی قابل درک بود، پارازیتیسم حشره ای به سادگی قابل درک نبود. برای مثال، آلدروواندی در سال ۱۶۰۲ وقتی خروج  پارازیتوئید را ازبدن یک لارو پروانه مشاهده کرد آن را با مرحله ای از استحاله اشتباه گرفت و تصور کرد که این مرحله دیگری از دگردیسی لارو پروانه است. اولین فردی که گزارش درستی از پارازیتیسم حشرات ارائه داد پزشک انگلیسی به نام مارتین لیستر بود که در سال ۱۶۸۵ خروج زنبورهای Ichneumonidae از بدن لاروهای پروانه را نتیجه تخمیریزی زنبور بالغ در بدن لارو دانست. در سال ۱۷۰۰ آنتونی وان لیونهوک (مبدع و سازنده میکروسکوپ ) هلندی پارازیتیسم شته ها توسط گونه ای از زنبور Aphidius را به درستی گزارش کرد.
پس از این مشاهدات اولیه بسیاری از محققین درباره سایر پارازیتوئیدها و پرداتورها مطالعه کردند و قرن نوزدهم شاهد مجموعه زیادی از اطلاعات در باره تاکسونومی، بیولوژی و اکولوژی تعداد زیادی از پارازیتوئیدها بود.
دانشمندانی مانندسی، روندانی، جی، دبلیو دالمن، ام.ام، اسپینولا، فورستر، جی.تی.سی.راتزبرگ، جی.آی.سی.گراون هورست، جی.او.وستوود. واتر فرانسیس وبسیاری دیگر در این زمینه بیولوژیک و به عنوان یک تکنولوژی کاربردی فراهم ساخت.
اولین کسی که انتقال پارازیتوئیدها را از کشورهای دیگر برای مبارزه با آفات پیشنهاد کرد حشره شناس آمریکایی آسافیچ در سال ۱۸۵۵بود که منظور او وارد کردن پارازیتوئیدهای پشه گندم sitodiplosis mosellana  از اروپا به مزارع آمریکا بود، ولی این کار عملی نگردید. در حدود ۳۰سال بعد یعنی در سال ۱۸۸۳ اولین پارازیتوئیدApanteles glomeratus(cotesia glomerrata) با موفقیت از انگلستان به آمریکا برده شد ودر مکانهای رها شده تثبیت گردید.
بیماریهای حشرات
 اطلاعات درباره بیماری حشرات نیز عمدتاً در قرن نوزدهم توسعه یافت. اساس کار توسط  ویلیام  کربی  در  کتاب  (  آشنایی  با  حشره  شناسی  )
 to entomology An Intrduction پایه گذاری شد. شناخت بیماریهای حشرات جهت استفاده در کنترل حشرات نبود، بلکه این امر مربوط به جلوگیری از آسیبهای وارده به حشرات مفید مورد استفاده بشر مثل کرم ابریشم Bombyx mori L        می شد.
آکوستینوباسی در ایتالیا   اولین  کسی  بود  که  بیماری  کرم  ابریشم  توسط  قارچ         
bassana beauveria را در سال ۱۸۳۵به اثبات رسانید.
مطالعات بیشتر درباره بیماریهای کرم ابریشم توسط لویی پاستور در فاصله ۷۰-۱۸۶۵در فرانسه صورت گرفت که انتقال افقی و عمودی آلودگی را در این حشره مشخص ساخت.
اولین پیشنهاد برای استفاده از پاتوژنها در کنترل حشرات توسط باسی در سال ۱۸۳۶ ارائه شد که معتقد بود می توان مایع گرفته شده از لاشه حشرات مریض را با آب مخلوط نمود و روی حشرات آفت پاشید و آنها را از بین برد. البته اولین بررسی مزرعه ای در این مورد تا سال ۱۸۸۴ انجام نگرفت. در این سال بود که حشره شناس روسی الی متچونیکوف روشی را برای تکثیر انبوه اسپور قارچ بیماریزای metarhizium anisopliae(M)sorokin ابداع کرد و اسپورها را در مزرعه روی سر خرطومی چغندر قند  cleonus punctiventrisآزمایش نمود که ۵۰تا ۸۵% تلفات را موجب شد.
بند پایان برای کنترل علفهای هرز
 اولین پیشنهاد در مورد استفاده از حشرات برای کنترل علفهای هرز توسط حشره شناس آمریکایی آسافیج در سال ۱۸۵۵ داده شد. وی ملاحظه کرد که روی بعضی از علفهای هرزی که از اروپا وارد آمریکا شده بود نظیر Linaria vulgaris miller  هیچگونه حشره گیاهخوار آمریکایی فعالیت ندارد و بر این اساس پیشنهاد نمود که اگر حشرات گیاهخواری از اروپا وارد شود مشکل آن حل خواهد شد. اولین کار عملی در مورد مبارزه بیولوژیکی با علفهای هرز در سال ۱۸۶۳ در هندوستان انجام گرفت که ضمن آن حشره dactylopius ceylonicus(Green) ازجنوب هندوستان برای از بین بردن نوعی کاکتوس با نام opuntia vulgaris miller به شمال هندوستان انتقال یافت و اولین جابه جایی بین کشوری نیز بلافاصله پس از آن صورت گرفت که این حشره به سریلانکا برده شد.
کنترل بیولوژیکی بیماریهای گیاهی
  سانفورد (درسال ۱۹۲۶) اولین کسی بود که به رقابت غذایی بین عوامل پوسیده خوارو بیماریزا در محل آغاز آلودگی از دیدگاه کنترل بیولوژیک پی برد. او مشاهده کرد که افزودن مواد آلی(کاه) به خاک موجب کاهش آلودگی سیب زمینی به بیماری لکه سیاه که عامل قارچ)waksman, henrici streptomycs scabies(Thaxter است، می گردد. وی به درستی گمان می برد که این پدیده به سبب اثرات آنتاگونیستیک (پادکرداری) عوامل پوسیده خوار است. تلاشهای ابتدایی برای کاربرد این ارگانیسم ها برای کنترل عوامل بیماریزا ناموفق بود ولی امروزه مشخص شده است که شرایط محیطی در توازن بین گونه ها خواه در خاک و خواه در سطح برگ (phylloplane) اثرات تعیین کننده دارد.
هرگاه شرایط برای رشد جمعیت اینوکولوم مصرف شده مساعد نباشد حجم زیاد اینوکولوم افزوده شده به محیط به تدریج کاهش خواهد یافت و اثری در کنترل بیماری نخواهد داشت. با وجود این در شرایطی موفقیت حاصل شده است. برای مثال تلقیح تنه درختان کاج پس از افتادن با قارچ آنتاگونیست  phanerochaete gigntea(Fries:Fries) بیماریزایی قارچ Heterobasidion annosum (Fries:Fries) را روی تنه درخت کاهش داده و آلودگی درختان اطراف نیز کم شده است.
کنترل بیولوژیکی بیماریهای گیاهی می تواند مکانیسمهای مختلفی داشته باشد. از جمله رقابت برسر موارد غذایی بین عامل بیماریزا و گونه های بی ضرر، پارازیتیسم، تولید مواد آنتی بیوتیک. مفاهیم کنترل بیولوژیک بیماریهای گیاهی به وسیله بیکر(۱۹۸۵)، کمبل(۱۹۸۳)، کوک و بیکر(۱۹۸۳)، تشریح شده است. در مقایسه با سایر روشها، کنترل بیولوژیک بیماریهای گیاهی جدید و متأخر بوده و سابقه و تاریخچه کوتاهتری دارد.

فصل اول

انواع اهداف، عوامل
و روشهای کنترل بیولوژیک
اهداف مبارزه بیولوژیکی
مبارزه بیولوژیک در ابتدا برای کنترل حشرات، کنه ها و علفهای هرز انجام می گرفت.
حشرات
حشرات آفت از مهمترین اهداف مبارزه بیولوژیک بوده اند. بیش از ۵۴۳ گونه حشره در جهان توسط ۱۲۰۰برنامه مبارزه بیولوژیکی از طریق معرفی(ورود) حشره مفید مورد مبارزه قرار گرفته است.   علاوه بر آن برنامه های حفاظت و تکثیر انبوه عوامل بومی نیز به اجرا در آمده است. این حشرات متعلق به رده های مهم حشرات از جملهHomoptera(جوربالان)، diptera(دوبالان)، Hymenoptera(زنبورها)، coleopetra(سوسکها)، lepidopetra(پروانه ها) وتعدادی از رده های دیگر بوده اند. جوربالان از جمله حشراتی هستند که بیشترین موفقیت در مبارزه بیولوژیکی با آنها از طریق معرفی حشرات مفید حاصل شده است. از دلایل این موفقیت می توان جابه جایی زیاد این حشرات (از قبیل شپشکها، شته ها و سفید بالکها) همراه با محموله های تجاری به لحاظ ریزی و ازدید پنهان ماندن همچنین وجود گونه های زیادی از آفات مهم در این رده و فراوانی و تنوع دشمنان طبیعی آنها را برشمرد.
کنه ها
چندین خانواده از کنه های نباتی از اهداف مبارزه بیولوژیک بوده اند از جمله کنه های     Tetranychidae ,Tarsonemidae ,eriophyidae و بیشتر از همه شکارگرهای کنه ها که شامل ورود کنه های شکاری به خصوص از خانواده Phytoseiidae و سوسکهای شکاری coccinellidae و همچنین حفاظت شکارگرهای کنه ها وتکثیر انبوه آنها بوده است.
سایر بی مهره گان
پس از حشرات حلزونها از بی مهره گان هستند که در موارد بیشتری مورد اهداف مبارزه بیولوژیک بوده اند. این حلزونها یا از انواع گیاهخوار بوده و یا از گونه هایی بوده اند که از نظر پزشکی دارای اهمیت می باشند. از میان حلزونهای آفت گیاهی باید به حلزون بزرگ آفریقایی Achatina  fulica  Bowdich اشاره کرد که عمدتاً به عنوان یک موجود خانوادگی به بسیاری از مناطق وارد شده وبه صورت آفت در آمده است. از میان حلزونها، حلزون واسطه بیماری شیستوزمی بیشترین اهمیت را دارا است. مبارزه بیولوژیکی با سایر مهره داران نادر است. کلاوسون(۱۹۸۷) اشاره ای به ورود پارازیت تخم یک نوع عنکبوت سمی به هاوایی دارد. مگس پارازیتوئید Pelidnoptrea nigripennis(Fabricius) نیز برای مبارزه با نوعی هزارپای omatoiulus moreletii lucas غیر بومی استرالیا به آن کشور برده شده است.
علفهای هرز
گیاهان زیادی به عنوان علف هرز در محیطهای مختلف از جمله اراضی مزروعی، جنگل، مرتع و اکوسیستمهای طبیعی تلقی می شوند. لااقل ۱۱۶گونه علف هرز از جمله۳۴خانواده از اهداف مبارزه بیولوژیک بوده اند که توسط بی مهرگان یا پاتوژنهای وارداتی مورد مبارزه قرار گرفته اند. نیمی از این علفهای هرز(۴۷%) مربوط به تیره کاسنی(Asteraceas) و کاکتوسها(cactaceae) بوده اند. البته در سایر خانواده ها نیز علفهای هرز مهمی قرار داشته اند و فعالیت زیادی روی آنها انجام گرفته است. از جمله این گیاهانworth’ Hypericum perforatum st Johnاز تیره salvinia molesta, clusiaceae ازتیرهsalviniaceae وشاه پسندL lantana camara  از تیره verbenaceae است. گراسها کمتر مورد مبارزه  قرار گرفته اند ولی امکاناتی برای مبارزه با این گونه علفهای هرز وجود دارد.
بیماریهای گیاهی
عوامل آنتاگونیست برای کاهش شدت بعضی از بیماریهای گیاهی مورد استفاده قرار گرفته اند. نمونه هایی از عوامل بیماریزا را که از اهداف مبارزه بیولوژیک بوده اند می توان به Agrobacterium  ,Heterobasidion, Cryphonectaria, Erwinia, Pythium, Sclerotinia, Rhysoctonia, pseudomonas  اشاره کرد.
مهره داران
انواع وحشی از مهره داران مانند موشهای صحرایی، خوکها، بزها، گوسفندان، خرگوشها و اپوسوم ها از مهره دارانی هستند که مراتع، جنگلها ومنابع طبیعی را در بسیاری از مناطق مورد حمله قرار می دهند. البته بسیاری از این حیوانات در جای خود مفید می باشند. مبارزه بیولوژیکی با مهره داران بایستی توسط عواملی صورت گیرد که به اهداف مورد نظر حمله کرده ولی به سایر مهره داران آسیبی وارد نسازند. چنین برنامه هایی در مناطقی قابل اجرا است که تداخلی بین جمعیت وحشی واهلی حیوانات وجود نداشته باشد و یا از مفید بودن مبارزه ای که انجام می گیرد اطمینان حاصل باشد. علاوه بر معرفی دشمنان طبیعی اختصاصی برای کنترل مهره داران امروز از علم ژنتیک هم استفاده می شود. بر این اساس پاتوژنهایی مورد استفاده قرار می گیرند که از نظر ژنتیکی به گونه ای پرداخته شده اند که کاملاً اختصاصی عمل می کنند مثل ویروس میکسوما(Myxoma) در خرگوش که موجب می گردد آنتی بادی خاصی در بدن حیوان ماده به وجود آید که مانع از فعالیت اسپرم نرو در نتیجه بارور شدن آن می گردد.

چکیده
سوسری آلمانی یکی از متداول‌ترین گونه‌های آفت خانگی محسوب می‌شود و ناقل انواعی از قارچ‌ها، ویروس‌ها و باکتری‌های بیماری‌زا می‌باشد. افزون براین، از عوامل ایجاد کننده حساسیت در محیط‌های خانگی به شمار می‌رود. از اینرو، کنترل این حشرات از نظر بهداشت عمومی دارای اهمیت فراوانی است.
یک روش جدید برای کنترل سوسری آلمانی (Blattella germanica) استفاده از مواد تنظیم‌کننده رشد، بویژه شبه هورمون‌های جوانی یا جونوئیدها می‌باشد. لذا اثر شبه هورمون جوانی، پیری پروکسیفن، برروی سوسری آلمانی در این پژوهش مورد بررسی قرار گرفت. پس از تعیین چرخه زندگی، تعداد از نمف‌هایی که در اواخر اینستار پنجم به سر می‌بردند با غلظت‌های متفاوتی از پیری پروکسیفن و از طریق افزودن آن به ماده غذایی جانور، تیمار شدند. غلظت‌های به کار رفته شامل ۱۰ppm، ۳۰، ۱۰۰، و ۳۰۰ بود. هر آزمایش دارای سه تکرار بود و برای هر کدام یک گروه شاهد در نظر گرفته شد. در مجموع برای هر غلظت ۴۵ حشره مورد آزمایش قرار گرفت.
پیری پروکسیفن باعث تغییر شکل ظاهری و عقیمی حشرات نر و ماده گردید، اما هیچ اختلاف معنی‌داری از نظر تأثیر این ماده بین حشرات نر و ماده مشاهده نشد. دوز مؤثر %۵۰ (ED50) پیری پروکسیفن برای پیچیدگی بال در سوسری آلمانی ppm 56/45 و دوز عقیمی %۵۰ (SD50) آن ۵۰ppm بود. علاوه بر این، پچیدگی بال و احتمال عقیمی با ازدیاد غلظت پیری پروکسیفن افزایش یافت و معلوم شد که درصد پیچیدگی بال و عقیمی در غلظت ۱۰ppm به ترتیب %۰ و %۲۱ (برای افراد نر) و %۷/۷ و %۲/۱۹ (برای افراد ماده)، و در غلظت ۳۰۰ppmدر افراد نر %۸۷ و %۳/۹۱ و در افراد ماده %۷/۸۵ و %۷/۸۵ می‌باشد. اما، در آن گروه از حشرات که عمل باروری و تولید کپسول تخم انجام گرفت هیچ اختلاف معنی‌داری بین حشرات تیمار شده و شاهد از نظر تعداد نمف‌ها مشاهده نشد.

مقدمه:
سوسری آلمانی یکی از مهم‌ترین آفات بهداشت عمومی هستند. این حشرات دارای دگردیسی ناقص بوده و اغلب در مکان‌های پنهان زندگی می‌کنند (۱۸ و ۹). به دلیل مقاومت روز افزون این حشره، نسبت به حشره‌کش‌های متداول، سمیت بالای این مواد نسبت به سایر حیوانات و افزایش آلودگی محیط‌زیست، یکی از روش‌های مناسب برای کنترل این حشره استفاده از مواد تنظیم کننده رشد (IGRSs) می‌باشد (۱۹، ۱۵ و ۷). جونوئیدها یکی از مواد تنظیم‌کننده رشد هستند که مشابه هورمون‌های جوانی در حشرات عمل می‌کنند. بیشتر گونه‌های حشرات نسبت به تیمارهای جونوئیدی توسط تولید اشکال حد واسط و غول‌پیکر پاسخ می‌دهند (۱۴ و ۸). جونوئیدها فقط در طی دوره محدودی از رشد جنینی و پس از جنینی مؤثر هستند و به طور عمده بر روی آن دسته از سلول‌هایی اثر می‌گذارند که ساختن DNA در آنها متوقف نشده است. از این رو دوره حساس به جونوئیدها شامل مراحل تخم، آخرین اینستار لاروی و شفیرگی می‌باشد (۲).
کارهای اولیه Das و Gupta (1974) ثابت کرد که کاربرد موضعی جونوئیدها در سوسری  آلمانی پوست‌اندازی را مهار نموده، تغییر شکل‌های مورفولوژیک را القا می‌کند و توان تولید مثلی این حشره را کاهش می‌دهد (۶ و ۵). پیری پروکسیفن جدیدترین شبه هورمون جوانی است که هم‌اکنون در دسترس می‌باشد و به عنوان عامل کنترل مؤثر شناخته شده است (۲۱). Kawada و همکاران (۱۹۸۹) و Reid و همکاران (۱۹۹۴) اظهار داشتند که کاربرد موضعی پیری پروکسیفن در سوسری آلمانی باعث ایجاد نمف‌های غول‌پیکر، ملانیزاسیون و عقیمی اشکال بالغی می‌شود که در نتیجه تغییر شکل مورفولوژیک به وجود آمده‌اند (۱۷ و ۹). Kawada و همکاران (۱۹۸۹) توسط کاربرد موضعی پیری پروکسیفن، هم‌چنین Lim و Yap (1996) طی کاربرد تماسی پیری پروکسیفن دریافتند که بین پیچیدگی بال ایجاد شده به وسیله ماده مزبور و مهار تولید مثلی در سوسری آلمانی ارتباط فروانی وجود دارد (۱۳ و ۹). Koehlere و Patterson (1991) نیز گزارش نمودند که کاربرد پیری پروکسیفن در چندین آپارتمان باعث افزایش پیچیدگی بال و عقیمی در سوسری آلمانی موجود در این مکانها گردید (۱۱). به هر حال در مورد ارتباط پیچیدگی بال و مهار تولید مثلی به وسیله روش خوراکی در سوسری آلمانی اطلاعات کمی وجود دارد (۱۹). تنها گزارش موجود، بررسی‌های انجام شده توسط Vannard و همکاران او در ۱۹۹۸ می‌باشد که گزارش نموده‌اند کاربرد خوراکی پیری پروکسیفن نسبت به کاربرد موضعی آن اثر کمتری بر روی ملخ بیابان Schistocerca gregaria دارد (۲۳). علاوه بر این، مطالعاتی که بر روی دوبالان انجام گرفته نشان داده است که افزودن پیری پروکسیفن به مواد غذایی Ceratitis capitata، Glossina sp., و چندین گونه دیگر تأثیر چندانی در عقیمی آنها نداشته است و فقط استفاده از این ماده به صورت خوراکی در ماده‌های C. capitata موجب کاهش تعداد تخم‌ها به میزان ۴۰% شده است (۳). از اینرو، در پژوهش حاضر، اثرات پیری پروکسیفن از طریق خوراکی در اینستار آخر سوسری آلمانی (سویه اصفهان) مورد بررسی قرار گرفته است.
 
روش کار
۱) ماده مورد آزمایش
ترکیب مورد آزمایش ماده پیری پروکسیفن ۱۰EC(4-فنوکسی فنیل (RS) 2- (2- پیریدیل اکسی) پروپیل اتر) که اهدایی شرکت سومیتومو (ژاپن می‌باشد. غلظت‌های مورد آزمایش ppm10، ۳۰، ۱۰۰ و ۳۰۰ بود و از استون به عنوان حلال استفاده شد.
 2) حشرات مورد آزمایش
در این آزمایش نمف‌های سوسری آلمانی که در اواخل اینستار پنجم به سر می‌بردند مورد استفاده قرار گرفت. حشرات در آزمایشگاه در دمایC 2+25، رطوبت نسبی ۴%+۶۰ و نور L14 و D10 پرورش یافتند.
۳) بررسی چرخه زندگی سوسری آلمانی
قبل از بررسی اثرات پیری پروکسیفن بر سوسری آلمانی (سویه اصفهان) ابتدا چرخه زندگی حشره مزبور مورد مطالعه قرار گرفت. برای این منظور طول مدت شکفته شدن کپسول تخم و تعداد نمف‌های حاصل از آن، طول مدت و تعداد اینستارهای نمفی و طول مدت تکوین نمفی بررسی شد. برای تعیین طول مدت شکفته شدن کپسول تخم و تعداد نمف‌های حاصل از آن ۲۰ حشره ماده حامل کپسول تخم و برای تعیین طول مدت و تعداد اینستارهای نمفی و طول مدت تکوین نمفی ۱۰۰ نمف اینستار اول مورد بررسی قرار گرفت.
۴) آماده‌سازی غذا و تیمار سوسری‌ها
ابتدا با افزودن ۷۵ میکرولیتر پیری‌پروکسیفن در ۲۵۰ میلی‌لیتر استون، غلظت ppm300 جونوئید ساخته شد، سپس از این محلول غلظت‌های ۱۰ppm، ۳۰ و ۱۰۰ تهیه گردید. مقدار ۵/۷ میلی‌لیتر از هر یک از این غلظت‌ها با ۵/۷ گرم خوراک موش آسیاب شده در یک ظرف پتری مخلوط گردید. پس از تبخیر استون، هر یک از ظروف محتوی غذای تیمار شده درون شیشه‌های تیمار (۷/۱ لیتری) قرار داده شد. ۱۵ نمف نر و ماده به مدت ۱۵ روز با غذای تیمار شده توسط پیری پروکسیفن و پس از این مدت با غذای تیمار نشده تغذیه شدند. آب مورد استفاده حشرات از طریق طناب پنبه‌ای مرطوبی که داخل شیشه‌های کوچک دارویی قرار داشت، تأمین گردید. هر آزمایش دارای ۳ تکرار بود و برای هر آزمایش یک شاهد در نظر گرفته شد که در آن نمف‌های شاهد فقط ۵/۷ گرم غذای حاوی ۵/۷ میلی‌لیتر استون دریافت کردند.
۵) آزمایش اثرات پیری پروکسیفن بر شکل ظاهری حشره
تغییر شکل ظاهری حشرات تیمار شده پس از رسیدن به سن بلوغ ثبت گردید. این تغییر شکل شامل پیچیدگی بال بود که در شبه بالغین به صورت بال‌های چروکیده و بال‌های فرخورده ظاهر گردید، و هم‌چنین عده‌‌ای از حشرات تیمار شده به شکل نمف‌های غول‌پیکر نمایان شدند. علاوه بر این، برخی از حشرات نیز به علت پدیده ملانیزاسیون دارای رنگ بدن تیره‌تری نسبت به حشرات طبیعی بودند.
در این آزمایش به کلیه حشرات تغییر شکل یافته که فاقد ظاهر طبیعی بودند اشکال غیر طبیعی اطلاق شد. در مقابل، حشرات تغییر شکل نیافته به عنوان اشکال طبیعی در نظر گرفته شدند.
۶) آزمایش اثرات تولید مثلی پیری پروکسیفن در حشرات نر و ماده 
پس از این که حشرات تیمار شده به مرحله بلوغ رسیدند، همه آنها به طور جداگانه درون شیشه ۶/۰ لیتری جای داده شدند. سپس هر حشره نر تیمار شده (۶-۳ روزه) با یک حشره ماده بالغ تیمار نشده (که به تازگی پوست‌اندازی کرده بود) آمیزش داده شد و هر حشره ماده تیمار شده (که به تازگی پوست اندازی کرده بود) با یک حشره نر بالغ تیمار نشده (۶-۳ روزه) آمیزش یافت. بنابراین، همه حشرات تیمار شده جهت بررسی اثرات تولید مثلی پیری پروکسیفن مورد آزمایش قرار گرفتند.
۷) آزمایش اثر پیری پروکسیفن بر تعداد نمف‌های حاصل از کپسول‌های تخم بارور
برای بررسی اثر جنسیت و غلظت پیری پروکسیفن بر تعداد نمف‌های حاصل از کپسول تخم بارور، تعداد نمف‌های به وجود آمده از هر کپسول تخم بارور شمارش و ثبت گردید.
۸) تفسیر آماری نتایج
تفسیر نتایج حاصل از بررسی اثر جنسیت و غلظت پیری پروکسیفن بر تغییر شکل ظاهری، عقیمی و نیز ارزیابی ارتباط تغییر شکل ظاهری و عقیمی از الگوی لوجیت استفاده شده و جنبه‌های محاسباتی آن توسط نرم‌افزار آماری گلیم صورت گرفت. لازم به ذکر است که جهت انجام محاسبات آماری مزبور، نتایج حاصل از هر سه تکرار با هم جمع شد. هم‌چنین، تفسیر نتایج حاصل از بررسی اثر جنسیت و غلظت پیری پروکسیفن بر تعداد نمف‌های حاصل از هر کپسول تخم با استفاده از آنالیز واریانس از نوع دو طرفه با حجم‌های نمونه نامساوی انجام گرفت (۱).
 نتایج
الف) نتایج حاصل از بررسی چرخه زندگی حشره
تعداد نمف‌های حاصل از هر کپسول تخم سوسری آلمانی (سویه اصفهان) به طور معمول ۴۱-۲۸ عدد و زمان لازم برای تفریخ آنها ۲۵-۱۸ روز است. این حشره دارای ۶ اینستار نمفی می‌باشد و طول مدت هر اینستار نمفی در جدول (۱) نشان داده شده است. افزون بر این، طول مدت تکوین نمفی ۸۰-۶۱ روز می‌باشد.
  
جدول ۱: طول مدت هر اینستار نمفی سوسری آلمانی (۱۰۰=n) برحسب روز (در دمای C 2 25)
 
۱- فاصله پیش‌بینی تقریبی %۹۵؛ ۱٫۹۶SD Mean
ب) نتایج حاصل از بررسی اثر جنس و غلظت پیری پروکسیفن بر شکل ظاهری حشره
تمام حشرات تیمار شده با غلظت‌های متفاوت پیری پروکسیفن و گروه شاهد، در این بررسی، طی یک هفته بعد از تیمار به مرحله بلوغ رسیدند. نتایج به دست آمده از مطالعه مرفولوژیک حشرات بالغ نشان داد که پیری پروکسیفن موجب تغییر شکل بال حشرات نر و ماده می‌شود. در این مطالعه ابتدا نسبت[۲] و درصد حشرات دارای اشکال غیر طبیعی مشاهده شده در هر دو جنس محاسبه شد. درصد حشرات دارای اشکال غیرطبیعی در غلظت‌های ۰ppm، ۱۰، ۳۰، ۱۰۰ و ۳۰۰ به ترتیب در جنس نر %۰، %۰، %۱/۲۶، %۳/۸۳ و %۸۷ و در جنس ماده %۰، %۷/۷، %۱/۳۸، %۸/۷۷ و %۷/۸۵ بود. همان‌طور که مشاهده می‌شود با افزایش غلظت پیری پروکسیفن، درصد حشرات دارای اشکال غیرطبیعی افزایش می‌یابد (جدول ۲). سپس لوجیت اشکال غیرطبیعی مشاهده شده در هر دو جنس نر و ماده محاسبه گردید و پس از انجام محاسبات آماری الگوی لوجیت زیر به عنوان یک الگوی مناسب برای داده‌ها در نظر گرفته شد (۱):
  (1)
 2- منظور از نسبت، نسبت تعداد حشرات تغییر شکل یافته به کل حشرات مورد آزمایش در همان غلظت است.
که در آن x: غلظت پیری پروکسیفن و  : احتمال بروز اشکال غیرطبیعی در غلظت x است. مقدار احتمال برای آزمون فرض نیکویی برازش این الگو ۵۸/۰ است. بنابراین، فرض نیکویی برازش این الگو قویاً پذیرفته می‌شود. در فرآیند الگوسازی مشاهده شد که متغیر جنسیت معنی‌دار نیست. براساس این الگو برحسب غلظت‌های مورد آزمایش پیری پروکسیفن احتمال بروز اشکال غیرطبیعی محاسبه شد و از مقایسه نسبت‌های محاسبه شده
 
جدول ۲: درصد اشکال غیرطبیعی مشاهده شده در سوسری آلمانی به تفکیک جنسیت و تحت تأثیر تغذیه غلظت‌های مختلف پیری پروکسیفن
غلظت پیری پروکسیفن (ppm)          
۳۰۰    100    30    10    0          
%۸۷    %83/3    %26/1    0    0    درصد    نر
%۸۵/۷    %77/8    %38/1    %7/7    0    درصد    ماده
                                    
 
 
 نمودار ۱- نسبت اشکال غیرطبیعی مشاهده شده و نسبتهای محاسبه شده براساس الگوی (۱).
نسبت‌های مشاهده شده مشخص شد که انطباق معقولی بین نسبت‌های مزبور وجود دارد (نمودار ۱). بنابراین براساس این الگو دوز مؤثر %۵(ED50) پیری پروکسیفن ۵۶/۴۵ppm به دست می‌آید.
اثر قابل مشاهده دیگر، تیره شدن رنگ بدن (پدیده ملانیزاسیون) نمف‌های غول‌پیکر و برخی از شبه بالغین می‌باشد. به طوری که در غلظت‌های ppm30، ۱۰۰ و ۳۰۰ به ترتیب %۷/۷، %۲/۲۴ و %۴۸ از شبه بالغین این پدیده را نشان دادند.