زینب لوایی
04-02-2013, 12:20 PM
پـريـون
پريونها پاتوژنهاي جديدي هستند كه گروهي از بيماريهاي كشنده با آسيبهاي عصبي را توسط مكانيسمهاي كاملاً جديدي ايجاد مي نمايند . prion ذره عفونت زاي پروتئيني است كه نام آن از ابتداي دو كلمه ( PRO) proteinaceous و infectious (IN) گرفته شده . براي ايجاد اين بيماري انتقال ژن يا اطلاعات ژنتيكي صورت نمي گيرد . استانگي بروسينر از اصطلاحات Only protein (فقط پروتئين ) براي بيان اين پديده استفاده كرد يعني تبديل پروتئين طبيعي بدن به فرم غير طبيعي بيماريزا ، بدون دخالت اسيد نوكلئيك . شواهد و دلايل اين نظريه عبارتند از:
1- در محيط عاري از سلول ، پريون پروتئين غير طبيعي مي تواند فرم طبيعي را به غيرطبيعي تبديل كند .
2- در حيوانات و انسانهاي بيمار و نيز مدلهاي تجربي ژنوم بيگانه يافت نشده است .
3- پريونهايي كه عامل بيماري هستند نسبت به اشعه UV و امواج يونيزاسيون مقاومند .
4- فرم غير طبيعي حاوي زنجيره بتا است كه مي تواند توجيه گر وجود رشته هاي فيبريل و آميلوئيدي در مغز بيماران باشد.
5- بيماري در حيواني كه فاقد ژن PRNP است ايجاد نمي شود يعني امكان ايجاد اشكال غير طبيعي پريون پروتئيني وجود ندارد و در نتيجه تكثير پريونها اتفاق نمي افتد .
6- جهشهاي مختلف در ژن PRNP مي تواند باعث ايجاد اشكال متنوعي از پريون غير طبيعي گردد و بيماري باليني متنوعي را ايجاد نمايد . امروزه انواع متعددي از بيماريهاي پريوني در انسان و حيوانات يافت شده است كه از نظر علائم باليني با هم تفاوتهايي دارند .
فعاليت پريون پروتئين :
فعاليت و نقش اصلي اين پروتئين هنوز بدرستي مشخص نشده است ولي بر اساس شواهد موجود چند نقش را براي آن در نظر مي گيرند كه به شرح زير است:
1- تنظيم خواب
2- تاثير در حافظه كوتاه مدت ( در موشهايي كه ژن PRNP را در آن حذف كرده اند خواب و حافظه كوتاه مدت اختلال ايجاد مي شود.
3- جلوگيري از بروز دمانس و جنون در سنين پيري
4- پريون پروتئين فعاليت آنتي اكسيدان دارد ودر تنظيم و تعديل استرسهاي اكسيداتيور در اعصاب دخالت دارد.
5- تنظيم كننده مس در داخل سلولهاي بدن و با اتصال با مس سلولهاي عصبي را از اثرات سمي اين يون حفظ مي كند .
خواص مهم پريونها
1- اندازه : از صافيهاي با قطر 25-50 نانومتر عبور مي كند
2- پايداري در برابر حرارت : در 90 درجه بمدت طولاني و در اتوكلاو بيش از يك ساعت زنده مي ماند .
3- وزن ملكولي : چون اشعه يونيزاسيون روي آن اثر ندارد وزن آن حدود 64-150 كيلودالتون مي باشد.
4- مقاومت كامل به : آلوئيدها ، نوكلئازها ، اشعه ، حلالهاي آلي ، ودترجنتهاي غير يوني
5- مقاومت نسبي به : اتر ، استون ، اتيلن اكسيد
6- حساسيت به پروتئازها ، اكسيد كننده قوي و حلالهاي آلي قوي
جمع بندي كلي :
1- پريونها ملكولهاي كوچكي هستند كه به فرم طبيعي در بدن توليد مي شوند .
2- فرم طبيعي آن نسبت به عوامل فيزيكي و شيميايي حساس است .
3- فرم طبيعي براي بدن مفيد است .
4- فرم طبيعي پروتئيني با 253 اسيد آمينه مي باشد كه بيشترين تجمع آن در سطح سلولهاي عصبي مي باشد در ساختمان آن مقدار زيادي زنجيره آلفا ديده مي شود (45%) و تنها 3% از آن صفحات بتا تشكيل شده ژن مولد آن در انسان روي بازوي كوتاه كروموزوم 20 قرار دارد كه در موش روي كروموزوم شماره 2 است اين ژن قبل از انشعاب در پستانداران وجود داشته است اين ژن فقط از يك اگزون تشكيل شده و فاقد اينترون است و از 762 جفت نوكلوتيد تشكيل شده . اين پروتئين در دستگاه گلژي گليكوزيله مي شود و سپس به سطح خارجي سلول متصل مي شود .
توالي 113- 128 كه شديداً محافظت مي شود و در تمام گونه ها شناخته شده در موجودات بدون تغيير مانده اند .و غني از گليسين و آلانين است . موتاسيون در يكي از بازهاي آن مي تواند بيماري پريوني را ايجاد كند .
5- براي تبديل فرم طبيعي به غير طبيعي عوامل و شرايط مختلفي لازمست كه مهمترين آن پروتئين X است .
6- اتصال پريون غير طبيعي به فرم طبيعي باعث القاء تغيير شكل در فرم طبيعي شده و آنرا غير طبيعي مي كند .
7- تفاوت فرم طبيعي و غير طبيعي از نظر شكل فضايي است .
8- تغييرفرم فضاي باعث ايجاد مقاومت نسبت به حرارت و عوامل فيزيكي و شيميايي مي شود.
9- وجود صفحات بتا زياد از مشخصات كليدي پريون غير طبيعي مي باشد.
انواع بيماريهاي پريوني :
1- اسكراپي (Scrapi)
اسكراپي اختلال عصبي شايع در گوسفندان و شايع ترين بيماري پريوني در بين حيوانات است اين بيماري 250 سال پيش ديده شد كه روي سيستم اعصاب مركزي حيواناتي مانند گوسفند و بز اثر مي گذاشت .
علائم آن خارش زياد در حيوان كه حيوان دائماً خود را به نرده هاي طويله مي چسباند ، كاهش وزن ، جست و خيز زياد كه در زبان فارسي به آن لرزه هم مي گويند . اگر حيوان اسيد آمينه آلانين دركدون136 خود داشته باشد به بيماري مقاوم خواهد بود اما وجود والين در اين نقطه حيوان را به بيماري حساس مي كند . ژنوتيپ تنها حيوان را به عفونت حساس تر يا مقاومتر مي كند ولي آنچه بروز بيماري اسكراپي را باعث مي شود وجود عامل بيماريزا است . دوره كمون بيماري 2-5 سال است .
2- جنون گاوي : Bovine spongiform Encepha lopnthy
بيماري كشنده و دژنره كننده سيستم عصبي – مغزي در گاوها و با ايجاد واكوئل و سوراخهاي شفاف در مغز مشخص مي شود كه به آن فرم اسفنجي مي دهد . بيماري از طريق فراورده گوشتي منتقل مي شود و پريون بعد از ورود به دستگاه گوارش گاو و استقرار در پلاكهاي پي ير خود را به سيستم اعصاب مركزي مي رساند ولي براي اينكار به زماني حدود 3-5 سال نياز دارد ولي گاهي دوره كمون مدت بيشتري طول مي كشد در اين فاصله گاو آلوده هيچ علامت مشخصي را نشان نمي دهد . بهمين دليل عموماً در گاوهاي كمتر از 2 سال بيماري بروز نمي كند از طرفي چون بسياري از گاوها (گاوهاي نر) در 2-3 سالگي كشتار مي شوند كه هنوز علامتي از بيماري در آنها بروز نكرده است ، ممكن است بيماري را به مصرف كنندگان انتقال دهند. بيماري با فلج شدن ادامه مي يابد و حالت تلوتلو مي خورد . افزايش خارش ، بي اشتهايي ، حالت تهاجمي و افزايش تحريك پذيري دام ادامه مي يابد .
3- كورو :
اين بيماري در قبيله آدمخوار در گينه نو ديده شد افراد اين قبيله كه مشابه دوران پارينه سنگي زندگي مي كردند در رسوم مذهبي مغز بستگان فوت شده خود را مي خوردند . در اين سنت مغز مردان مرده را بصورت سوپ ويژه اي تهيه مي كردند كه خوردن آن براي زن و فرزندان وي ضروري بود.
از اين طريق بيماري در اين قبيله گسترش يافت . در اين بيماري حالت لرزش عضلاني كه به آن كورو گفته مي شود وجود دارد اكثريت آن را زنان تشكيل مي دادند كه علت آن پخت سوپ توسط زنان بود و برخورد آنان با پريونها در حين تهيه سوپ بيشتر مي گردد .
مخاط بويائي ، ملتحمه چشم و وجود زخم در سطح پوست راه ورود آن ولي راه اصلي از طريق گوارشي است . بيماري ابتدا با علائمي عمومي مثل سردرد و درد مفاصل آغاز شده و در 12-6 هفته بعد علائم مغزي بروز مي كند و عدم توانائي در ايستادن و در نهايت نشستن غير ممكن مي شود كه علت آن آتاكسي مخچه اي است مرگ در عرض يك سال و بيشتر به علت ذات الريه و آلودگي زخمي بروز مي كند در مشاهده مغز اتروفي مخچه ، تغييرات اسفنجي ، كاهش سلول عصبي در كورتكس مغز و مخچه ديده مي شود .
4- بي خوابي كشنده خانوادگي :
از جديد ترين بيماري پريوني شناخته شده در انسان است كه علائم آن بي خوابي غير قابل درمان و مشكلات در فعاليتهاي خودكار بدن و مشكلات حركتي است و اتروفي هسته تالاموس ، توهم ، گيجي و حالت كوما در مراحل بعدي است ، افزايش دماي بدن ، افزايش فشار خون مطالعات نشان داده كه موتاسيون D178N (آسپارترين به جاي اسيد آسپارتيك ) در كدون 129 ژن PRNP ديده مي شود .
***********
نحوه تنظيم بيان ژن در يوکاريوتها
فشرده شدن و باز شدن DNA ي کروموزومي(هتروکروماتین و یوکروماتین) در يوکاريتها سبب تنظيم غير دقيق بيان ژن ها مي شود و اين کنترل از طريق کم و زياد کردن ميزان دستسي آنزيم هاي رونويسي به DNA صورت مي گيرد. با شروع رو نويسي ، کنترل دقيق بيان ژن ها آغاز مي شود. مهمترين مرحله تنظيم بيان ژن در پروکاريوتها و يوکاريوتها ، تنظيم در سطح رونويسي است.
در يوکاريوتهاي پرسلولي حالت پيش فرض اکثر ژن ها، خاموش هستند بنابراين يک سلول يوکاريت به روشن شدن يا رونويسي در صد کوچکي از ژنهاي خود نيازمند است،که اين ژن ها نيز در اختصاصي شدن ساختار و عمل سلول ها مورد نياز مي باشند ژن هاي نگهدارنده (اداره کننده) سلول که به طور دائمي و در تمام سلولها ،براي انجام فعاليتهاي معمول نظير گليکوليز فعال هستند، در حالت پيش فرض به صورت روشن قرار دارند.
نحوه توليد پروتئين هاي يوکاريوتي در سلول هاي پروکاريوتي در مهندسي ژنتيک
همه مولکوکهاي DNA که جهت کلون سازي استفاده مي شوند به طور مستقيم از سلولها به دست نمآيند براي شروع عمل کلون کردن با ژنم کامل يوکاريوتي ، محققين مي توانند با توجه به ژنهاي بيان شده در نوع خاصي سلول از mRNA به عنوان منبع اوليه استفاده کنند. سلولها از ژن ها رونويسي کرده و RNAي اوليه حاصل را پردازش نموده تا mRNAي بالغ حاصل گردد. سپس محققين mRNAي بالغ را جداسازي نموده و با آنزيم مناسب، از آن به عنوان الگو براي ساخت DNA استفاده مي نمايند. اين آنزيم مهم يک نسخه بردار معکوس است، زيرا عملکرد آن ، يعني ساخت DNA از يک الگوي RNA فرايندي عکس نسخه برداري مي باشد.
DNAي حاصل از اين شيوه ، تتها ژن هاي خاصي که در سلول هاي اوليه رونويسي شده اند را نمايان مي سازد. به علاوه ، به خاطر آنکه اين ژنهاي ساختگي بدون اينترون مي اشند مي توانند به طور صحيح توسط باکتريها ، که فاقد ماشين پيرايش RNA هستند، رونويسي و ترجمه گردند. بنابراين بعد از کلون سازي ژنها، باکتري ميزبان مي تواند محصولات پروتئيني يوکاريوتي را نيز توليد نمايد.
توضيح بيشتر در مورد کواسرواتها و ميکروسفرها:
کواسرواتها مولکولهاي فسفو_ليپيدي هستند که رد محلول آبي به صورت خود به خودي محفظه هايي تشکيل مي دهند که مقدار کمي آب را در خود نگه مي دارند. اين محفظه ها ممکن است مولکولهاي پرانرژي را احاطه کند و نيز ممکن است رشد کنند و تقسيم شوند کواسرواتها مرز احاطه کننده دو لايه اي شبيه به غشا هاي زيستي دارند ، با دريافت زيرواحدهاي مولکولهي ليپيد بيشتر از محيط اطراف بزرگ تر مي سود. برآمدگيهاي جوانه مانند تشکيل مي دهند و مانند باکتريها با تقسيم دو تايي تقسيم مي شوند همچنين مي توانند آمينواسيدهايي داشته باشند که به واکنشهاي اسيد_بازي از جمله تجزيه گلوکوز کمک کند. با وجود اين ويژگيها يقينا زنده نيستند .
ميکروسفرها نوعي پرتوبيونيت (پيش زيست ) هستند که از طريق افزودن آب به اشکال پلي پپتيدي غير زنده ايجاد شده اند.برخي از ميکروسفر ها از خود قابليت تحريک پذيري نشان مي دهند. آنها در امتداد سطح خود نوعي پتانسيل الکتريکي ايجاد مي کنند که شبيه شيب الکترو شيميايي سلول هاست، ميکروسفر ها همچنين قادر به جذب مواد از پيرامون خود هستند(نفوذپذيري انتخابي) در برابر تغييرات فشار اسمزي واکنش نشان مي دهند.
منبع : گروه آموشی زیست شناسی استان فارس
پريونها پاتوژنهاي جديدي هستند كه گروهي از بيماريهاي كشنده با آسيبهاي عصبي را توسط مكانيسمهاي كاملاً جديدي ايجاد مي نمايند . prion ذره عفونت زاي پروتئيني است كه نام آن از ابتداي دو كلمه ( PRO) proteinaceous و infectious (IN) گرفته شده . براي ايجاد اين بيماري انتقال ژن يا اطلاعات ژنتيكي صورت نمي گيرد . استانگي بروسينر از اصطلاحات Only protein (فقط پروتئين ) براي بيان اين پديده استفاده كرد يعني تبديل پروتئين طبيعي بدن به فرم غير طبيعي بيماريزا ، بدون دخالت اسيد نوكلئيك . شواهد و دلايل اين نظريه عبارتند از:
1- در محيط عاري از سلول ، پريون پروتئين غير طبيعي مي تواند فرم طبيعي را به غيرطبيعي تبديل كند .
2- در حيوانات و انسانهاي بيمار و نيز مدلهاي تجربي ژنوم بيگانه يافت نشده است .
3- پريونهايي كه عامل بيماري هستند نسبت به اشعه UV و امواج يونيزاسيون مقاومند .
4- فرم غير طبيعي حاوي زنجيره بتا است كه مي تواند توجيه گر وجود رشته هاي فيبريل و آميلوئيدي در مغز بيماران باشد.
5- بيماري در حيواني كه فاقد ژن PRNP است ايجاد نمي شود يعني امكان ايجاد اشكال غير طبيعي پريون پروتئيني وجود ندارد و در نتيجه تكثير پريونها اتفاق نمي افتد .
6- جهشهاي مختلف در ژن PRNP مي تواند باعث ايجاد اشكال متنوعي از پريون غير طبيعي گردد و بيماري باليني متنوعي را ايجاد نمايد . امروزه انواع متعددي از بيماريهاي پريوني در انسان و حيوانات يافت شده است كه از نظر علائم باليني با هم تفاوتهايي دارند .
فعاليت پريون پروتئين :
فعاليت و نقش اصلي اين پروتئين هنوز بدرستي مشخص نشده است ولي بر اساس شواهد موجود چند نقش را براي آن در نظر مي گيرند كه به شرح زير است:
1- تنظيم خواب
2- تاثير در حافظه كوتاه مدت ( در موشهايي كه ژن PRNP را در آن حذف كرده اند خواب و حافظه كوتاه مدت اختلال ايجاد مي شود.
3- جلوگيري از بروز دمانس و جنون در سنين پيري
4- پريون پروتئين فعاليت آنتي اكسيدان دارد ودر تنظيم و تعديل استرسهاي اكسيداتيور در اعصاب دخالت دارد.
5- تنظيم كننده مس در داخل سلولهاي بدن و با اتصال با مس سلولهاي عصبي را از اثرات سمي اين يون حفظ مي كند .
خواص مهم پريونها
1- اندازه : از صافيهاي با قطر 25-50 نانومتر عبور مي كند
2- پايداري در برابر حرارت : در 90 درجه بمدت طولاني و در اتوكلاو بيش از يك ساعت زنده مي ماند .
3- وزن ملكولي : چون اشعه يونيزاسيون روي آن اثر ندارد وزن آن حدود 64-150 كيلودالتون مي باشد.
4- مقاومت كامل به : آلوئيدها ، نوكلئازها ، اشعه ، حلالهاي آلي ، ودترجنتهاي غير يوني
5- مقاومت نسبي به : اتر ، استون ، اتيلن اكسيد
6- حساسيت به پروتئازها ، اكسيد كننده قوي و حلالهاي آلي قوي
جمع بندي كلي :
1- پريونها ملكولهاي كوچكي هستند كه به فرم طبيعي در بدن توليد مي شوند .
2- فرم طبيعي آن نسبت به عوامل فيزيكي و شيميايي حساس است .
3- فرم طبيعي براي بدن مفيد است .
4- فرم طبيعي پروتئيني با 253 اسيد آمينه مي باشد كه بيشترين تجمع آن در سطح سلولهاي عصبي مي باشد در ساختمان آن مقدار زيادي زنجيره آلفا ديده مي شود (45%) و تنها 3% از آن صفحات بتا تشكيل شده ژن مولد آن در انسان روي بازوي كوتاه كروموزوم 20 قرار دارد كه در موش روي كروموزوم شماره 2 است اين ژن قبل از انشعاب در پستانداران وجود داشته است اين ژن فقط از يك اگزون تشكيل شده و فاقد اينترون است و از 762 جفت نوكلوتيد تشكيل شده . اين پروتئين در دستگاه گلژي گليكوزيله مي شود و سپس به سطح خارجي سلول متصل مي شود .
توالي 113- 128 كه شديداً محافظت مي شود و در تمام گونه ها شناخته شده در موجودات بدون تغيير مانده اند .و غني از گليسين و آلانين است . موتاسيون در يكي از بازهاي آن مي تواند بيماري پريوني را ايجاد كند .
5- براي تبديل فرم طبيعي به غير طبيعي عوامل و شرايط مختلفي لازمست كه مهمترين آن پروتئين X است .
6- اتصال پريون غير طبيعي به فرم طبيعي باعث القاء تغيير شكل در فرم طبيعي شده و آنرا غير طبيعي مي كند .
7- تفاوت فرم طبيعي و غير طبيعي از نظر شكل فضايي است .
8- تغييرفرم فضاي باعث ايجاد مقاومت نسبت به حرارت و عوامل فيزيكي و شيميايي مي شود.
9- وجود صفحات بتا زياد از مشخصات كليدي پريون غير طبيعي مي باشد.
انواع بيماريهاي پريوني :
1- اسكراپي (Scrapi)
اسكراپي اختلال عصبي شايع در گوسفندان و شايع ترين بيماري پريوني در بين حيوانات است اين بيماري 250 سال پيش ديده شد كه روي سيستم اعصاب مركزي حيواناتي مانند گوسفند و بز اثر مي گذاشت .
علائم آن خارش زياد در حيوان كه حيوان دائماً خود را به نرده هاي طويله مي چسباند ، كاهش وزن ، جست و خيز زياد كه در زبان فارسي به آن لرزه هم مي گويند . اگر حيوان اسيد آمينه آلانين دركدون136 خود داشته باشد به بيماري مقاوم خواهد بود اما وجود والين در اين نقطه حيوان را به بيماري حساس مي كند . ژنوتيپ تنها حيوان را به عفونت حساس تر يا مقاومتر مي كند ولي آنچه بروز بيماري اسكراپي را باعث مي شود وجود عامل بيماريزا است . دوره كمون بيماري 2-5 سال است .
2- جنون گاوي : Bovine spongiform Encepha lopnthy
بيماري كشنده و دژنره كننده سيستم عصبي – مغزي در گاوها و با ايجاد واكوئل و سوراخهاي شفاف در مغز مشخص مي شود كه به آن فرم اسفنجي مي دهد . بيماري از طريق فراورده گوشتي منتقل مي شود و پريون بعد از ورود به دستگاه گوارش گاو و استقرار در پلاكهاي پي ير خود را به سيستم اعصاب مركزي مي رساند ولي براي اينكار به زماني حدود 3-5 سال نياز دارد ولي گاهي دوره كمون مدت بيشتري طول مي كشد در اين فاصله گاو آلوده هيچ علامت مشخصي را نشان نمي دهد . بهمين دليل عموماً در گاوهاي كمتر از 2 سال بيماري بروز نمي كند از طرفي چون بسياري از گاوها (گاوهاي نر) در 2-3 سالگي كشتار مي شوند كه هنوز علامتي از بيماري در آنها بروز نكرده است ، ممكن است بيماري را به مصرف كنندگان انتقال دهند. بيماري با فلج شدن ادامه مي يابد و حالت تلوتلو مي خورد . افزايش خارش ، بي اشتهايي ، حالت تهاجمي و افزايش تحريك پذيري دام ادامه مي يابد .
3- كورو :
اين بيماري در قبيله آدمخوار در گينه نو ديده شد افراد اين قبيله كه مشابه دوران پارينه سنگي زندگي مي كردند در رسوم مذهبي مغز بستگان فوت شده خود را مي خوردند . در اين سنت مغز مردان مرده را بصورت سوپ ويژه اي تهيه مي كردند كه خوردن آن براي زن و فرزندان وي ضروري بود.
از اين طريق بيماري در اين قبيله گسترش يافت . در اين بيماري حالت لرزش عضلاني كه به آن كورو گفته مي شود وجود دارد اكثريت آن را زنان تشكيل مي دادند كه علت آن پخت سوپ توسط زنان بود و برخورد آنان با پريونها در حين تهيه سوپ بيشتر مي گردد .
مخاط بويائي ، ملتحمه چشم و وجود زخم در سطح پوست راه ورود آن ولي راه اصلي از طريق گوارشي است . بيماري ابتدا با علائمي عمومي مثل سردرد و درد مفاصل آغاز شده و در 12-6 هفته بعد علائم مغزي بروز مي كند و عدم توانائي در ايستادن و در نهايت نشستن غير ممكن مي شود كه علت آن آتاكسي مخچه اي است مرگ در عرض يك سال و بيشتر به علت ذات الريه و آلودگي زخمي بروز مي كند در مشاهده مغز اتروفي مخچه ، تغييرات اسفنجي ، كاهش سلول عصبي در كورتكس مغز و مخچه ديده مي شود .
4- بي خوابي كشنده خانوادگي :
از جديد ترين بيماري پريوني شناخته شده در انسان است كه علائم آن بي خوابي غير قابل درمان و مشكلات در فعاليتهاي خودكار بدن و مشكلات حركتي است و اتروفي هسته تالاموس ، توهم ، گيجي و حالت كوما در مراحل بعدي است ، افزايش دماي بدن ، افزايش فشار خون مطالعات نشان داده كه موتاسيون D178N (آسپارترين به جاي اسيد آسپارتيك ) در كدون 129 ژن PRNP ديده مي شود .
***********
نحوه تنظيم بيان ژن در يوکاريوتها
فشرده شدن و باز شدن DNA ي کروموزومي(هتروکروماتین و یوکروماتین) در يوکاريتها سبب تنظيم غير دقيق بيان ژن ها مي شود و اين کنترل از طريق کم و زياد کردن ميزان دستسي آنزيم هاي رونويسي به DNA صورت مي گيرد. با شروع رو نويسي ، کنترل دقيق بيان ژن ها آغاز مي شود. مهمترين مرحله تنظيم بيان ژن در پروکاريوتها و يوکاريوتها ، تنظيم در سطح رونويسي است.
در يوکاريوتهاي پرسلولي حالت پيش فرض اکثر ژن ها، خاموش هستند بنابراين يک سلول يوکاريت به روشن شدن يا رونويسي در صد کوچکي از ژنهاي خود نيازمند است،که اين ژن ها نيز در اختصاصي شدن ساختار و عمل سلول ها مورد نياز مي باشند ژن هاي نگهدارنده (اداره کننده) سلول که به طور دائمي و در تمام سلولها ،براي انجام فعاليتهاي معمول نظير گليکوليز فعال هستند، در حالت پيش فرض به صورت روشن قرار دارند.
نحوه توليد پروتئين هاي يوکاريوتي در سلول هاي پروکاريوتي در مهندسي ژنتيک
همه مولکوکهاي DNA که جهت کلون سازي استفاده مي شوند به طور مستقيم از سلولها به دست نمآيند براي شروع عمل کلون کردن با ژنم کامل يوکاريوتي ، محققين مي توانند با توجه به ژنهاي بيان شده در نوع خاصي سلول از mRNA به عنوان منبع اوليه استفاده کنند. سلولها از ژن ها رونويسي کرده و RNAي اوليه حاصل را پردازش نموده تا mRNAي بالغ حاصل گردد. سپس محققين mRNAي بالغ را جداسازي نموده و با آنزيم مناسب، از آن به عنوان الگو براي ساخت DNA استفاده مي نمايند. اين آنزيم مهم يک نسخه بردار معکوس است، زيرا عملکرد آن ، يعني ساخت DNA از يک الگوي RNA فرايندي عکس نسخه برداري مي باشد.
DNAي حاصل از اين شيوه ، تتها ژن هاي خاصي که در سلول هاي اوليه رونويسي شده اند را نمايان مي سازد. به علاوه ، به خاطر آنکه اين ژنهاي ساختگي بدون اينترون مي اشند مي توانند به طور صحيح توسط باکتريها ، که فاقد ماشين پيرايش RNA هستند، رونويسي و ترجمه گردند. بنابراين بعد از کلون سازي ژنها، باکتري ميزبان مي تواند محصولات پروتئيني يوکاريوتي را نيز توليد نمايد.
توضيح بيشتر در مورد کواسرواتها و ميکروسفرها:
کواسرواتها مولکولهاي فسفو_ليپيدي هستند که رد محلول آبي به صورت خود به خودي محفظه هايي تشکيل مي دهند که مقدار کمي آب را در خود نگه مي دارند. اين محفظه ها ممکن است مولکولهاي پرانرژي را احاطه کند و نيز ممکن است رشد کنند و تقسيم شوند کواسرواتها مرز احاطه کننده دو لايه اي شبيه به غشا هاي زيستي دارند ، با دريافت زيرواحدهاي مولکولهي ليپيد بيشتر از محيط اطراف بزرگ تر مي سود. برآمدگيهاي جوانه مانند تشکيل مي دهند و مانند باکتريها با تقسيم دو تايي تقسيم مي شوند همچنين مي توانند آمينواسيدهايي داشته باشند که به واکنشهاي اسيد_بازي از جمله تجزيه گلوکوز کمک کند. با وجود اين ويژگيها يقينا زنده نيستند .
ميکروسفرها نوعي پرتوبيونيت (پيش زيست ) هستند که از طريق افزودن آب به اشکال پلي پپتيدي غير زنده ايجاد شده اند.برخي از ميکروسفر ها از خود قابليت تحريک پذيري نشان مي دهند. آنها در امتداد سطح خود نوعي پتانسيل الکتريکي ايجاد مي کنند که شبيه شيب الکترو شيميايي سلول هاست، ميکروسفر ها همچنين قادر به جذب مواد از پيرامون خود هستند(نفوذپذيري انتخابي) در برابر تغييرات فشار اسمزي واکنش نشان مي دهند.
منبع : گروه آموشی زیست شناسی استان فارس