خرید اینترنتی کتاب

جستجو در تک بوک با گوگل!

تابعيت پايگاه تك بوك از قوانين جمهوري اسلامي ايران

فرادرس!



چطور!




تبلیغات!


شگفتیهای زیست شناسی

331 views

بازدید

شگفتیهای زیست شناسی
۴٫۶۲ (۹۲٫۳۱%) ۲۶ votes
میتوکندریها در حین فعالیت
 امروزه بیماریهای عصبی زیادی وجود دارند که بنظر میرسد نتیجه بدکار کردن میتوکندریها و درنتیجه مرگ سلولهای عصبی میباشد.
میتوکندریها اجزاء درون سلولی کوچکتر از میکرون هستند که نقش حیاتی تولید انرژی (ATP) درون سلول را برعهده دارند. بدکار کردن این اجزاء منجر به بروز بیماریهایی مثل پارکینسون، آلزایمر و هانتینگتون میشود.
بدلیل اندازه بسیار کوچک میتوکندریها تاکنون بررسی دقیق این اندامکها در خارج از بدن امکانپذیر نبوده و لذا امکان شناسایی بهترین مواد محافظ عصبی وجود نداشته است.
محققان آزمایشگاههای ملی ساندیا در وزارت انرژی آمریکا و دانشکده پزشکی دانشگاه نیومکزیکو با بکارگیری یک بیولیزر ویژه که در محدوده نانومتری کار میکند اولین تکنیک مطالعه این گونه اندامکهای بسیار ریز درون سلولی را در حین فعالیت آنها پدید آوردهاند. این لیزر قادر است سیگنالهایی کاملاً واضح از میتوکندری در خارج از بدن ثبت کند. طبق گفته این محققین، در ماه آینده میتوکندری بسرعت با مواد محافظ عصبی روکش داده خواهد شد و پایداری آن در شرایط مناسب در جهت بررسی پایداری آن مورد ارزیابی قرار خواهد گرفت.
در این تکنیک که این محققان بطور تصادفی به آن دست یافتند، جریانی از مایعات حاوی نمونه بوسیله میکروپمپ از یک حفره بین یک نیمههادی با قابلیت گسیل نور و یک آئینه منعکسکننده عبور داده شد. این محققین انتظار داشتند با عبور محلول حاوی میتوکندری از این حفره، سیگنالهای بسیار ضعیفی از اندامکهای سلولی ثبت کنند و بعد از آن با تکنیکهای معدلگیری، پاسخ افزایش یافتهای بدست آورند. این محققان در نهایت شگفتی، سیگنالهای بسیار بزرگی از هر واحد میتوکندری ثبت کردند که دیگر نیازی به معدلگیری آنها نبود.
در این مطالعه میتوکندریها همانند یک لنز (با ضریب شکست ۴۲/۱) عمل کرده و نوری که از آنها عبور کرد تشدید میشد.
از این روش که نیازمند مقادیر بسیار اندک میتوکندری و داروی تست است براحتی و بسرعت میتوان جهت غربالگری موادی که بنظر میرسد محافظ میتوکندری هستند استفاده کرد .
در این مطالعه متابولیسم آدوزین و آنالوگهای آن و همچنین تاثیر NBMPR بر این متالولیسم در میتوکندری بررسی شده است. قبلاً گزارش شده بود که حاملهای نوکلئوزاید موجود در میتوکندری توسط NBMPR (نیتروبنزیل تیواینوزین) که یک مهار کننده بسیار قوی حاملهای نوکلئوزاید در بسیاری از سلولهای است مهار می شوند. با این وجود امکان اثبات وجود حامل های آدنوزین بر روی میتوکندری وجود نداشته است. میتوکندری لنفوسیت های سرطانی کشت داده و از نوع CEM با استفاده از روش سانتریفوژ جدا گردیده و سپس غلظت های متفاوتی از آدنوزین رادیو اکتیو به آنها اضافه شد. بعد از مدت انکوبه شدن آدنوزین و متالولیتهای احتمالی آن از میتوکندری جدا شد. حاصل اصتخراج با استفاده از HPLC آنالیز گردید. همین روش در مورد دو داروی ضد سرطان فلو درابین و کلادرابین نیز انجام شد. نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که آدنوزین توسط میتوکندری تازه تهیه شده از سلولهای سرطانی CEM به اینوزین ATP, AMP, ADP متابولیزه میشود. با این وجود انکوبه کردن ۲ میکرومول از NBMPR همراه با آدنوزین در میتوکندری به مقدار قابل توجهی میزان آدنوزین و متابولیت های آنرا در میتوکندری کاهش داد. این امر نشان دهنده آن است که حاملهای آدنوزین در میتوکندری NBMPR مهار میشوند. انکوبه کردن توام کلا درابین و یا فلو درابین با NBMPR تاثیر قابل توجهی بر روی میزان این آنتی م تابولیت ها در میتوکندری نداشت
 با توجه به جهش پذیری فوق العاده DNA میتوکندریال ممکن است در طول زندگی فرد (دوران جنینی و پس از تولد ) در DNA بعضی از میتوکندریها جهش ایجاد شود. اکثر بیماریهای میتوکندریال از نوع میوپاتی و نروپاتی (عصبی عضلانی) هستند که بیشتر اعضایی نظیر مغز- کلیه ها- عضلات- چشم- گوش داخلی و روده بزرگ را درگیر می کند زیرا مصرف ATP  این اندامها زیاد است. معروف ترین بیماریهای ارثی میتوکتدریال عبارتند از:
لبراپتیک نوروپاتی (LHON  ) Leber hereditary optic neuropathy  که  از علائم آن نابینایی تدریجی است که فرد در حدود ۲۰ سالگی بکلی نابینا می شود.
بیماری دیگر گلوتاریک اسید اوریاتیپ ۲می باشد که با علائمی مانند شلی عضلات و صورت ناهنجار و غیرطبیعی و کیست های کلیوی و عقب ماندگی ذهنی همراه است. سندروم هایی نظیر سندروم پیرسون و آکاتالاسمیا نیز اکثرا با دژنره شدن عضلات و دستگاه عصبی همراه است. طول DNA میتوکندری در حدود ۱۶۵۷۰ جفت باز می باشد که در حدود ۶۲ ژن در آن شناخته شده است . ۲۲ ژن مربوط به ۲۲ t RNA و۲ ژن مربوط به r RNA  و بقیه ژنها مسئول تولید آنزیم یا پلی پپتیدهایی هستند که در ارتباط با تولید انرژی سلولی است. به طور کلی مشخصات DNA میتوکندریال به قرار زیر است:
۱-  حلقوی و دو رشته ای است.
۲-   فاقد نواحی اینترون می باشد.
۳-  فاقد پوشش پروتئین های هیستونی می باشد و مستقل از  هسته است.
۴-   جهش پذیری آن ۱۵ بار بیشتر از  هسته است.
۵-  DNA میتوکندریال فقط از طریق مادر منتقل می شود زیرا اسپرم ها دارای تعداد کمی میتوکندری هستند که در هنگام لقاح از بین می روند .
۶-  قدرت ترمیم آن بسیار کمتر از  هسته می باشد.
با توجه به جهش پذیری فوق العاده DNA میتوکندریال ممکن است در طول زندگی فرد (دوران جنینی و پس از تولد ) در DNA بعضی از میتوکندریها جهش ایجاد شود. اکثر بیماریهای میتوکندریال از نوع میوپاتی و نروپاتی (عصبی عضلانی) هستند که بیشتر اعضایی نظیر مغز- کلیه ها- عضلات- چشم- گوش داخلی و روده بزرگ را درگیر می کند زیرا مصرف ATP  این اندامها زیاد است. معروف ترین بیماریهای ارثی میتوکتدریال عبارتند از:
لبراپتیک نوروپاتی (LHON  ) Leber hereditary optic neuropathy  که  از علائم آن نابینایی تدریجی است که فرد در حدود ۲۰ سالگی بکلی نابینا می شود.
بیماری دیگر گلوتاریک اسید اوریاتیپ ۲می باشد که با علائمی مانند شلی عضلات و صورت ناهنجار و غیرطبیعی و کیست های کلیوی و عقب ماندگی ذهنی همراه است.
براساس تحقیقات تازه میزان آسیب پذیری انسان در زمینه حمله قلبی، سکته مغزی، دیابت و چاقی مفرط ممکن است تا حدودی از مادر به فرزند به ارث برسد.
پژوهش تازه که یافته‌های آن در نشریه “ساینس” چاپ شده است، همچنین طیفی از اختلالات مزمن مربوط به سالخوردگی، که یک چهارم جمعیت کشورهای صنعتی به آنها مبتلا هستند را ناشی از یک و فقط یک ایراد ژنتیکی می داند.
فشار خون بالا، کلسترول بالا و چاقی مفرط از جمله اختلالاتی در سیستم شیمیایی بدن هستند که خطر از کار افتادگی کلیه، حمله قلبی و سکته مغزی را افزایش می‌دهند.
به نظر می رسد این اختلالات به صورت یک مجموعه گریبانگیر فرد می شود، زیرا کسی که نسبت به یکی از این اختلالات آسیب پذیر باشد دست کم در مقابل یکی دیگر از آنها نیز آسیب‌پذیر است.
در آمریکا، که در حدود یک چهارم جمعیت از مجموعه ای از این عوارض رنج می برند، آن را نشانگان (سندروم) متابولسیمی می خوانند.
هرچند این عوارض معمولا به اضافه وزن و زندگی کم تحرک نسبت داده می شود، اما افراد لاغر و فعال نیز ممکن است به آنها مبتلا شوند بنابرین عوامل دیگری نیز باید در آن نقش داشته باشد.
اکنون یک عامل احتمالی ژنتیکی برای این مجموعه از عوارض شناسایی شده است.
پژوهشگران با مطلعه یک خانواده بزرگ که به نوع نادری نشانگان متابولیسمی مبتلاست، دریافتند که این عارضه از مادر به فرزندان منتقل می شود.
آنها اشاره می کنند که این عارضه ناشی از ژن‌های معیوبی است که نه در کروموزوم بلکه در ساختمان های سلولی موسوم به “میتوکندری” وجود دارد.
اگر میتوکندری، که تامین‌کننده انرژی سلول شناخته می شود، معیوب باشد می‌تواند باعث ابتلای فرد به دیابت و سایر ناراحتی مربوط به افزایش سن شود.
بی شک برای شما هم روزی خواهد رسید که جلوی آینه بایستید و موهای خود را در حسرت یافتن یک تار موی سیاه جستجو کنید.
آن هنگام که آرزو می کنید کاش بار دیگر قوای جوانی خود را به دست می آوردید. به هر حال همواره یکی از آرزوهای بشر این بوده است که به اکسیر جوانی دست پیدا کند و در این مسیر، مطالعات زیادی هم انجام داده است.
یکی از جدیدترین مطالعات انجام شده در این زمینه مثل همیشه روی موشهایی صورت گرفت که با مکملهای غذایی خاصی تغذیه می شدند. نتیجه این آزمایش بسیار حیرت انگیز بود، زیرا موشها با این که پیر شده بودند، رفتارشان اصلا مانند موشهای پیر نبود.
آنها تصور می کردند هنوز هم جوان هستند. این محققان چند سال مخلوطی از ۲ مکمل غذایی را به موشهای خود خوراندند، تا این فرضیه را که عنوان می کرد پیری به دلیل ناکارایی درون ساختار سلولی رخ می دهد، آزمایش کنند.
بنابراین اگر حق با آنها باشد، می توان امیدوار بود اثرات پیری به کمک مصرف تنها یک قرص کاهش یابد. اما باید در نظر داشت انسان ها موش نیستند و نمی توان هر چیزی که درباره موشها صادق است ، درباره انسان هانیز صادق دانست.
به هر حال ، هیچ شکی درباره اثری که این مکملها بر روی موشها دارند، وجود ندارد. مقداری اسید لیپوئیک که به صورت طبیعی آنتی اکسیدانی است که در سبزیهای برگ سبز یافت می شود و کارنیتین که در گوشت قرمز وجود دارد تمام آن چیزی است که به نظر می رسد باعث جوان ماندن موشهای پیر می شود.
این موشها نه تنها خیلی پر انرژی به نظر می رسیدند، بلکه یادگیری آنها نیز بهتر شده و حافظه کوتاه مدتشان نیز به صورت هیجان انگیزی بهبود یافته بود. دانشمندان از مدتها پیش می دانستند که کاهش شدید در میزان کالری های مصرفی ، طول عمر گونه انسان را افزایش می دهد، اما هنوز دلیل واضحی برای آن ندارند.
چبه هرحال ، این موضوع اشاره به این دارد که مواد غذایی را در فرآیند پیری نقش کلیدی ایفا می کنند. بر همین اساس ، محققان کار خود را از منطقه ای از سلول با نام میتوکندری که فرآیند مواد غذایی مانند سوخت بدن در آن انجام می شود آغاز کردند.
میتوکندری نیروگاه هر سلول است و مواد خام مانند کربوهیدرات ها را به انرژی تبدیل می کند، تا سلول ها بتوانند وظایف خود را انجام دهند.
بنابراین ، میتوکندری برای بقای هر سلولی حیاتی و ضروری است ، اما این طور نیست که همیشه هم کار خود را بدرستی انجام دهد؛ یعنی هر از گاه این ارگانل سلولی مقداری از سوخت هایی را که دریافت کرده است ، به رادیکال های آزاد ترسناکی تبدیل می کند که در واقع اکسیدانت هایی هستند که به دی.ان.ای های بدن ما حمله می کنند.
اکسیدانت ها تا حد زیادی شبیه آن چیزی هستند که در یک انفجار هسته ای ، یا یک واکنش هسته ای دیده می شود. ملاحظه می کنید که ما مدام خودمان را پرتوافکنی می کنیم و این کار را نیز از طریق میتوکندری در سرتاسر عمرمان انجام می دهیم.
همزمان با افزایش سن ما، محصول رادیکال های آزاد نیز افزایش می یابد و به همین دلیل ، محققان به نقش کلیدی میتوکندری در فرآیند پیری مشکوک شدند.
بنابراین ، آنها شروع به انجام آزمایش با ۲ ماده کردند که به وسیله متوکندری ها استفاده می شود؛ یعنی لیپوئیک اسید و کارنتین لیپوئیک اسید برای تبدیل سوخت به انرژی استفاده می شود و کارنیتین هم همانند چسبی است که به سوخت متصل می شود و آن را به نیروگاه سلولی حمل می کند.
این محققان دریافتند که میزان کارنیتین همزمان با بالا رفتن سن با شتاب زیاد کاهش می یابد و بر همین اساس ، مکملهایی را به موشهای خود خوراندند، با این امید که در عملکرد میتوکندری افزایش مشاهده کنند.
با این که این مکمل ها برای موشها بخوبی جواب داده اند، اما آیا همین اثر مشابه را روی انسان ها نیز خواهند داشت و آیا بی خطر هستند؟
از آنجا که این مواد غذایی عملکردی همانند داروها دارند، باید به تصویب FDA برسند و علاوه بر این ، همانند هر داروی دیگری دارای اثرات جانبی هستند.
به عنوان مثال ، اسید لیپوئیک تنظیم کننده انسولین است و دیابتی ها نباید آن را مصرف کنند. اما محققان هنوز نتوانسته اند چشمه جوانی را بیابند.
پیر شدن ، فرآیند بسیار پیچیده ای است که هنوز هم بخوبی شناخته نشده است. حداقل ۳۰۰فرضیه درباره این که چرا و چگونه پیر می شویم ، ارائه شده است ، اما تقریبا همگی متفق القول هستند که شاید تا قرنها نتوانیم طول عمر گونه انسان را افزایش قابل توجهی دهیم.
با تمام این اوصاف ، محققان هنوز به دنبال کشف روشهایی هستند که به ما کمک کند بدنمان را تا جایی که امکان دارد، سالم تر و جوان و نگه داریم ب لاگ “دانش زیست شناسی” مطالب جالبی درباره ی جهش در DNA میتوکندری نوشته است و وب لاگ “آموزش ابتدایی” در مقاله ای تحت عنوان “گره گشایی” نوشته ی “ایزولده انله” و ترجمه ی “سپیده خلیلی” نوشته است که: “کاهش عملکرد شاید شما هم تا کنون با کودکی بیش فعال روبه رو شده باشید . کودکی که نتواند آرام در جایش بنشیند ، تمرکز نداشته باشد و هیچ وقت کاری را که شروع می کند به پایان برساند. کودکی که دائم درصدد آزار کودکان دیگر است و می توان گفت که هیچ کسی او را دوست ندارد و نمی خواهد با او بازی  کند.”

0

نويسنده / مترجم : -
زبان کتاب : -
حجم کتاب : -
نوع فايل : -
تعداد صفحه : -

 ادامه مطلب + دانلود...
شگفتیهای زیست شناسی
4.62 (92.31%) 26 votes



هو الکاتب


پایگاه اینترنتی دانلود رايگان كتاب تك بوك در ستاد ساماندهي سايتهاي ايراني به ثبت رسيده است و  بر طبق قوانین جمهوری اسلامی ایران فعالیت میکند و به هیچ ارگان یا سازمانی وابسته نیست و هر گونه فعالیت غیر اخلاقی و سیاسی در آن ممنوع میباشد.
این پایگاه اینترنتی هیچ مسئولیتی در قبال محتویات کتاب ها و مطالب موجود در سایت نمی پذیرد و محتویات آنها مستقیما به نویسنده آنها مربوط میشود.
در صورت مشاهده کتابی خارج از قوانین در اینجا اعلام کنید تا حذف شود(حتما نام کامل کتاب و دلیل حذف قید شود) ،  درخواستهای سلیقه ای رسیدگی نخواهد شد.
در صورتیکه شما نویسنده یا ناشر یکی از کتاب هایی هستید که به اشتباه در این پایگاه اینترنتی قرار داده شده از اینجا تقاضای حذف کتاب کنید تا بسرعت حذف شود.
كتابخانه رايگان تك كتاب
دانلود كتاب هنر نيست ، خواندن كتاب هنر است.

دانلود کتاب , دانلود کتاب اندروید , کتاب , pdf , دانلود , کتاب آموزش , دانلود رایگان کتاب


تمامی حقوق و مطالب سایت برای تک بوک محفوظ است و هرگونه کپی برداری بدون ذکر منبع ممنوع می باشد.


فید نقشه سایت

تمامی حقوق برای سایت تک بوک محفوظ میباشد