آنفلانزای مرغی یک بیماری مسری در پرندگان است که توسط ویروس A آنفلانزا ایجاد می شود . مرغ های مهاجر و مرغ های وحشی مخزن طبیعی ویروس های A آنفلانزا هستند .
آنفلانزای مرغی که نوع به شدت بیماری زاست بیش از صد سال قبل در ایتالیا شناخته شده و به طاعون مرغی معروف بوده است .
از میان ۱۵ زیر گونه اصلی ویروس آنفلانزای A فقط نژادهای زیرگونه های H5 و H7  بیماری شدیدا عفونی آنفلانزای مرغی را ایجاد می کند که بسیار مسری است و در گونه های پرندگان آسیب پذیر شدیدا کشنده است .
مرغ ها و بوقلمون ها به همه گیری بسیار حساس هستند .تماس مستقیم یا غیر مستقیم پرندگان اهلی با ماکیان آبی به عنوان علت متداول شناخته شده بوده است .
بازار پرندگان زنده نیز نقش مهمی در انتشار اپیدمی دارد . پرندگانی که بعد از آلوده شدن زنده می مانند حداقل برای ۱۰ روز ویروس را از طیق دهان و مدفوع دفع می کنند و بنابراین زمینه انتشار بیشتر را فراهم می نماید . اردک ها برخلاف مرغ ها به این ویروس ها مقاوم هستند ومی توانند ناقل بدون علامت این ویروس ها باشند و بنابراین به انتشار بیشتر آنها کمک کنند. ویروس آنفلانزای مرغی به طور طبیعی فقط پرندگان و خوک ها را آلوده می کند .

 

از سال ۱۹۵۹ ویروس های زیرگونه های H5 وH7 وH9 از مانع گونه های خود گذشته اند تا انسان ها را در ۱۰ وضعیت آلوده سازند . اکثر ویروس های آنفلانزای مرغی که انسان ها را متاثر می سازند علایم خفیف تنفسی یا التهاب ملتحمه ایجاد کرده اند به استثنای نژاد H5N1 .
این نژاد بیماری بسیار شدید با مرگ و میر زیاد در سال های ۱۹۹۷ ، ۲۰۰۳ ،۲۰۰۴ ایجاد کرده است .
مطالعاتی که نمونه های ویروس را طی زمان بررسی نموده است نشان می دهد که H5N1 بطور فزاینده ای برای پستانداران ، بیماریزا می شود و اکنون نیزاز قبل مقاوم تر شده است و در محیط تا چندین روز باقی می ماند .

از مدتها قبل ، مشخص شده است که پرندگان وحشی نقش بسیار مهمی را در انتقال زیر رده های ویروس آنفلوآنزای طیور به نقاط مختلف جهان بازی می کنند . این موضوع ، سبب نگرانی های بسیار زیادی در میان محققین و افراد مرتبط با صنعت طیور شده است . این نگرانی ها از آن جهت است که بسیاری از این پرندگان وحشی ، مهاجر بوده و مسافت های بسیار طولانی را در خلال مرزهای بین المللی مسافرت می کنند .
با آزمایشات صورت گرفته ، مشخص شده است که چرخش ویروس کنونی آنفلوآنزا در گله های پرندگان وحشی سبب بوجود آمدن زیر رده هایی جدید از ویروس آنفلوآنزای طیور ، با آنتی ژن و همچنین سایر خصوصیات متفاوت می شود .
ویروس آنفلوآنزا براحتی منتشر میشود ، در آب مقاومت نسبتا بالایی داشته و در آب نیز به سرعت پخش میشود . از سوی دیگر نوعی خاص از اردکها توانایی حمل ویروس آنفلوآنزا را بدون بروز هیچگونه نشانه کلینیکی دارند . در این میان ، اردکهای Juvenile بالاترین آمار پخش بیماری را داشته اند .
تیترهای بالایی از این ویروس ، در تابستان گذشته از پرندگان وحشی جدا شد . این زمان ، مصادف با ترک محل زندگی موقت توسط پرندگان مهاجر بود . البته در این مورد ، فرضیه کاهش تیتر بیماری تا رسیدن این پرندگان به جنوب مطرح میباشد .
شیوع ویروس HPAI که برخی خواستگاه آنرا پرندگان وحشی می دانند ، در دهه اخیر تا اندازه ایی در طیور صنعتی بصورت مکرر رخ میدهد .
اما با توجه به آمار منتشر شده ، تا ۴۰ سال قبل هیچ شیوع بزرگی در پرندگان وحشی وجود نداشته است . مطالعات نظارتی اخیر در اروپا نشان داد که ویروسهای متفاوتی از نوع A و زیر رده های H5 و H7 را میتوان از پرندگان وحشی مرده جدا ساخت . ویروسهای جدا شده اخیر ، شباهت های بسیار زیادی به ویروسهای جدا شده در سال ۱۹۹۷ در اروپا دارد .
اما آنچه که تعجب ما را بر می انگیزد اینست که ، با آزمایشات کلینیکی صورت گرفته از پرندگان عادی ، در مسیر پرواز این پرندگان ، هیچ ویروسی جدا نشده است . به عبارت دیگر ، تمامی زیر رده های جدا شده از پرندگان وحشی و مهاجر ، از پرندگان مرده و یا در حال مرگ جدا شده اند .
بنظر میرسد که تغییرات صورت گرفته در ماهیت ویروس آنفلوآنزای طیور را بایستی در پرندگان وحشی مانند ، مانند برخی از گونه های اردکها ، یافت . محققان با توجه به جداسازی ویروسها از پرندگان مرده و همچنین ، شیوع این بیماری در پارکهای حفاظت شده و باغ وحشها ، به این نتیجه رسیده اند .
در سال ۲۰۰۴ میلادی ، ویروس H5N1 در چندین گونه مرده و یا در حال مرگ یافت شد . این گونه ها شامل :
 
•          گونه هایی از پرندگان وحشی در تایلند .
•          گونه Magpise  در جمهوری کره .
•          گونه Crows  در ژاپن .
•          گونه ایی  Falcon در هنگ کنگ .
•          کلکسیون پرندگان یک باغ وحش در کشورCombodia   .
بودند .
با توجه به بررسیهای ثبت شده ، تمامی این پرندگان یا مرده بودند و یا رو به مرگ بودند و قادر نبودند تا این ویروس را در مسیرهای طولانی با خود حمل نمایند .
در بهار سال ۲۰۰۵ میلادی ، یک مورد از شیوع این ویروس در غازهایی در دریاچه Qinghai چین ( از مناطق مرکزی چین ) شناسایی شد . این در حالی بود که این منطقه ، یک پارک حفاظت شده طبیعی میباشد و هیچ مزرعه پرورش طیور در اطراف آن وجود ندارد .
و اما در بخش پایانی این مقاله نیز ، به بررسی آلودگی های پرندگان وحشی در نه کشور مختالف در سالهای ۲۰۰۳ و ۲۰۰۴ میلادی می پردازیم . لازم به ذکر است که این بخش ، از چندین جدول منتشر شده توسط OIE ، منابع محلی کشورهای مربوطه ، GPHIN و ProMED بدست آمده است .
۱ . هنگ کنگ :
            در ژانویه سال ۲۰۰۴ میلادی ، زیر رده H5N1 از برخی گونه ها مانند : Oeregrine Falcon  و Grey Heron جدا شد .

۲ . کشور Combodia :
            در ماه فوریه سال ۲۰۰۴ میلادی زیر رده H5N1  از پرندگان وحشی یک مجموعه باغ وحش جدا شد .

۳ . ژاپن :
             در مارس سال ۲۰۰۴ میلادی در این کشور ، زیر رده H5N1 از گونه ایی پرنده بنام Crown یافت شد .

۴ . جمهوری کره :
             در این کشور نیز در ماه مارس سال ۲۰۰۴ میلادی ، در گونه ایی پرنده بنامMagpies  زیر رده H5N1 جدا شد .

۵ . تایلند :
          این کشور از کشورهایی بود که ویروس آنفلوآنزا بطور وسیعی در پرندگان وحشی آن یافت شد . در ماه دسامبر سال ۲۰۰۴ میلادی ، زیر رده H5N1  از برخی گونه ها مانند : Pigeons , Open Bill Strok , Little Cormorant , Red Collar Dove , Scaly Breasted Munia , Black Drongo جدا شد .

۶ . چین :
جداسازی ویروس آنفلوآنزا در این کشور در دو مرحله صورت گرفت :
            در ابتدا در ماه دسامبر سال ۲۰۰۴ میلادی زیر رده H5N1 از گونه ایی پرنده وحشی بنام Grey Heron جدا شد .
          در دومین مرحله شناسایی و یافتن مناطق آلوده در این کشور در آوریل سال ۲۰۰۴ میلادی ، گونه های Bar Headed  Headed Geese , Great Black Headed Gulls , Ruddy Shelducks , Great Cormorants .

۷ . مغولستان :
         در آگوست سال ۲۰۰۵ میلادی ، زیر رده نوع  A ویروس آنفلوآنزای طیور از گونه های Bar Headed Geese
   Whooper Swan که در نزدیکی یک دریاچه در این کشور زندگی می کردند ، جدا شد .

۸ . روسیه :
             در ماه آگوست سال ۲۰۰۵ میلادی ، زیر رده  H5N1از پرندگان مهاجر در این کشور بدست آمد .

۹ . قزاقستان :
             در ماه آگوست سال ۲۰۰۵ میلادی ، زیر رده H5N1از پرندگان مهاجر در این کشور بدست آمد .

نتیجه گیری :
تحقیقات زیادی در مورد نقش پرندگان وحشی در انتقال ویروس آنفلوآنزای طیور صورت گرفته است . اما در حال حاضر ، با قاطعیت نمی توان پرندگان مهاجر را عامل انتقال این ویروس در سطح جهان دانست . در کل بایستی منتظر ماند . منتظر ماند تا در آینده ایی نه چندان دور با قاطعیت عامل اصلی انتشار ویروس آنفلوآنزای طیور شناسایی شود .

از انتشارات دفتر منطقه ایی WHO  در غرب اقیانوس آرام ، مانیل .

آنفولانزای پرندگان از بیماریهای با قدرت سرایت بسیار بالا در میان پرندگان است که هم اینک در آسیا در میان پرندگان بحالت اپیدمی در آمده است . قرار گرفتن در معرض پرندگان بیمار ، مدفوع آنها و یا غبار و خاکی که با مدفوع آنها آلوده شده باشد  میتواند منجر به آلودگی انسان شود . این پیشنهاد نامه از آن جهت تهیه شده است که مواردی از ابتلای انسان به این بیماری در خلال اپیدمی اخیر طیور شناسایی شده است .

۱٫ بایستی برای قصابها و حمل کننده های گوشت طیور تجهیزات شخصی مناسب حفاظتی فراهم شود :
      لباسهای حفاظتی ترجیحا همراه با کاور پیشبند دار و یا گان ( پیشبند ) جراحی با سرآستین بلند و پیش بند اضافه .
      دستکش کار ضخیم پلاستیکی غیر قابل نفوذ .
      استفاده از ماسک تنفسی ، ترجیحا ماسک N95 ( این ماسک مورد تائید US NIOSH قرار گرفته است ) . در صورت عدم دسترسی به این نوع ماسکها میتوان از ماسکهای استاندارد جراحی که بخوبی بر روی صورت سوار میشوند استفاده کرد .
      چکمه هایی از جنس پلاستیک و یا پولیورتان و یا استفاده از کاورهای حفاظتی جدانشدنی کفش .
۲٫ تمامی افرادی که بطور نزدیک با حیوانات درگیر بیماری تماس داشته اند بایستی دستان خود را بکررات با آب و صابون بشویند . قصابها و حمل کننده های حیوانات بایستی پس از انجام کار دستهایشان را ضد عفونی کنند.
۳٫ محیط کشتار نیز باید بشدت موارد ذکر شده ضدعفونی و پاکسازی شوند .
۴٫ تمامی افرادی که در معرض پرندگان و یا مزارع مشکوک به بیماری بوده اند باید توسط مسئولین بهداشت محلی تحت نظارت کامل قرار بگیرند

تالاسمی نوعی کم خونی ارثی است که بصورت صفت مغلوب از والدین به فرزندان منتقل می شود هر سال بیش از ۴ میلیون کودک در جهان با اختلالات ژنتیکی متولد می‌شود که در ایران حدود ۸/۲-۴/۱ میلیون نفر ناقل ژن تالاسمی در جامعه پراکنده می‌باشند همچنین حدود ۱۵۰۰۰ بیماری مبتلا به تالاسمی ماژور ثبت گردیده است یک بیمار در طول زندگی خود (بطور متوسط ۱۵ سال) ۱۰۰۰۰۰ دلار برای ملت ایران هزینه در بر دارد و با احتساب ۲۰۰۰۰ بیمار تالاسمی ماژور ثبت شده کل هزینه در عرض ۱۵ سال بالغ بر ۱۵۰۰۰۰۰۰۰۰ دلار می‌شود در حالیکه هزینه پیشگیری هر غربالگری فقط ۲ دلار می‌باشد.
تاریخچه پیشگیری با بیماری تالاسمی
طی سالهای ۱۳۷۰ تا ۱۳۷۵ ، برنامه پیشگیری از تالاسمی در برخی از شهرستانهای ۵  استان کشور، کشور شامل : مازندران ، فارس ، گیلان ،‌خوزستان و اصفهان به صورت آزمایشی به اجرا گذاشته شد . راهبرد اصلی برنامه طی این سالها ، غربالگیری زوج‌های در هنگام ازدواج و پیشنهاد جدایی و انتخاب فردی غیر ناقل برای ازدواج به زوج‌های ناقل بوده است . در صورتی که افراد این پیشنهاد را نمی‌پذیرفتند به آنها پیشگیری از بارداری توصیه می‌شده است. این برخورد با توجه به این واقعیت که گزینه تشخیص پیش از تولد و سقط جنین مبتلا به تالاسمی عملاً  وجود نداشته ، شکل گرفته است گرچه این برنامه نتایج اقتصادی مثبتی داشته است ولی نتایج اجتماعی آن با توجه به مستقیم بودن مشاوره نیز به بررسی بیشتر دارد.
از اواخر سال ۱۳۷۵، وزارت بهداشت تصمیم به گسترش برنامه اصرار تعداد زیادی از زوج‌ها به ازدواج و علاقه ایشان به فرزند دارشدن به شدت مطرح شد و وزارتخانه مذکور با شناسایی امکانات بالقوه و موجود به سرعت به راه‌اندازی این خدمت در کشور اقدام نمود. تشکیل خدمات ژنتیک و تشخیص ناهنجاری‌های ژنتیک جنین، مبارزه با بیماری تالاسمی را در کشور وارد مرحله ویژه‌ای نمود که در عین حال از پیچیدگی‌های تکنیکی و فرهنگی خاصی برخوردار است. بدین ترتیب اولا امکان ارائه مشاوره غیرمستقیم (استاندارد) فراهم شد و ثانیا خانواده‌ها بدلیل برخورداری تسهیل شده از خدمات ژنتیک استقبال بیشتری را برای استفاده از آن و داشتن فرزندان سالم نشان دادند. این امر خود موجب شد تا بروز موارد تالاسمی کاهش چشمگیری باید و به علاوه بدلیل مراجعات زوج‌ها به آزمایشگاه‌ها، امکان بررسی و کنترل بروز در نظام مراقبت بیماری بیش از پیش فراهم شود.
در سال ۱۳۸۰ راهبرد دوم برنامه فرصت توسعه و استقرار یافت. بر اساس این راهبرد خانواده بیماران تالاسمی شناسایی و تحت مشاوره قرار می‌گیرند و در صورتی که فرزند سالم نداشته باشند به مراکز تشخیص پیش از تولد برای داشتن فرزندان سالم ارجاع داده خواهند شد.
در سال ۱۳۸۲ راهبرد سوم برنامه مورد بحث قرار گرفت و فعالیت‌های اجرایی آن ترسیم شد. این راهبرد در نیمه اول سال ۱۳۸۳ در استانهای پرشیوع استقرار یافته است و بر اساس آن زوج‌های که قبل از ۱۳۷۶ (سال کشوری شدن برنامه) ازدواج کرده‌اند و فرزندان سالم دارند بررسی می‌گردند. تا در صورتی که ناقل باشند مورد مشاوره قرار گیرند و از بروز فرزند مبتلا در خانواده پیشگیری شود.
انواع تالاسمی
۱- ناقل سالم (مینور)
ناقل سالم (مینور): چنانچه فرد ژن بیمار را از یکی از والدین و ژن سالم را از دیگری به ارث ببرد دچار این حالت خواهد شد. تالاسمی مینور بنام ناقل سالم (مینور) یک بیمار تلقی نمیشود و در واقع یک مشخصه خونی است که مانند رنگ پوست به ارث می‌رسد زندگی فرد ناقل سالم (مینور) کاملا عادی است و میتواند به فعالیتهای عادی روزانه بپردازد. تنها نکته‌ای که لازم است این افراد رعایت کنند و بسیار مهم است توجه به این مسئله در زمان ازدواج است چنین فردی باید مراقب باشد تا با شخص مشابه (ناقل سالم «مینور») ازدواج نکند ازدواج آنها با افراد سالم مشکلی را به وجود نمی‌آورد ولی ممکن است ۵۰٪ یعنی نیمی از فرزندان آنان هم ناقل سالم (مینور) گردند.
افراد ناقل سالم (مینور) ممکن است گاهی کمی رنگ پریده به نظر برسند بعضی از آنها ممکن است کم خونی خفیفی داشته باشند گلبولهای قرمز خون اشخاصی که ناقل سالم (مینور) هستند کوچکتر از حد معمول است و هموگلوبین A2 آنها معمولا بیشتر از حد طبیعی است.
آیا ممکن است تالاسمی مینور به تالاسمی ماژور تبدیل شود ؟ خیر
آیا درمانی وجود دارد که تالاسمی مینور را تغییر دهد؟ خیر زیرا ارثی است و از طرفی نیاز به درمان هم ندارد.
آیا افراد ناقل سالم (مینور) هرگز به درمان با آهن نیاز پیدا می‌کنند؟ بله، گاهی احتیاج پیدا می‌کنند.
۲- بیماری تالاسمی ماژور
بیماری بتاتالاسیمی ماژور اختلال سنتز هموگلوبین است و فرد مبتلا دچار کم خونی شدیدی خواهد شد این بیماری در چند ماه اول نشانه‌های واضحی ندارد و از حدود شش ماهگی نشانه‌های بیماری آشکار می‌گردد. گلبولهای قرمز این بیماران هم از لحاظ مرفولوژی تغییر می‌کند و هم طول عمر بسیار کوتاهی خواهد داشت.