تا به حال خوش گوشت خورده اید؟ نوعی کباب است. اگر نخورده اید، حتما اسم آن به گوش تان آشناست. خوش گوشت نام دیگر لوزالمعده یا پانکراس است. این عضو یکی از غدد بسیار مهم گوارشی و هورمونی است. فقط کافی است بدانید که دیابت، این بیماری مشهور و پر عارضه به علت کاهش یکی از هورمون های پانکراس یعنی انسولین به وجود می آید. تو خود حدیث مفصل بخوان از این مجمل، یعنی اهمیت لوزالمعده…

 

پانکراس (لوزالمعده) به همراه کبد، از غدد دستگاه گوارش هستند. از نظر لغوی پان به معنی همه و کراس به معنی گوشت و تن است (در فارسی به آن خوش گوشت هم می گویند). پانکراس در جلوی مهره های اول و دوم کمر قرار دارد و دارای رنگ صورتی مایل به خاکستری و بافتی نسبتاً ترد است. طول پانکراس (لوزالمعده) حدود ۱۵ تا ۲۰ سانتی متر و عرض آن حدود ۵/۲ تا چهار سانتی متر است. ضخامت آن حدود یک تا دو سانتی متر است و وزن آن حدود ۹۰ گرم است.

در نبود ترشحات آنزیمی پانکراس، هضم و جذب دچار مشکل می شود. استفاده از ر ژیم های غذایی غنی از پروتئین، کربوهیدرات و لیپید به مدت طولانی، غلظت آنزیم ها را در شیره پانکراس افزایش می دهد.

می گویند پانکراس را یک آناتومیست و جراح یونانی به نام هروفیلوس در حدود ۳۰۰ سال پیش از میلاد مسیح کشف کرده و چند سال پس از او، یکی دیگر از دانشمندان هموطن او با نام روفوس، این اسم را برای آن عضو انتخاب کرده است: پانکراس.

لوزالمعده، جایش سمت چپ و بالای شکم است. دقیقاً در پشت معده و در فضای بین قوس دوازدهه روده باریک و طحال. قیافه اش هم شبیه یک برگ است، برگی که آناتومیست ها به بخش پهن ترش می گویند «سر» و به بخش باریک تر و تیزترش می گویند «دم». آنچه بین این دو بخش قرار می گیرد نیز «تنه» نامیده می شود. با این حساب، این عضو برگی شکل از نظر آناتومیست ها سه قسمت دارد: سر، تنه و دم.

● ساکنان جزایر لانگرهانس

بخش درون ریز لوزالمعده که وظیفه اش ترشح هورمون های مختلف است، تشکیل شده از مجموعه های تخم مرغی شکلی که اسم عجیبی دارند: جزایر لانگرهانس. این جزایر که به تعداد فراوان (بیش از یک میلیون) و به صورت توده هایی روشن در بین سلول های ترشحی وجود دارند، با میکروسکوپ های نوری قابل مشاهده اند. جزایر لانگرهانس، متشکل از طناب های سلولی و مویرگ های منفذداری در بین آنها هستند که مجموعاً توسط الیاف مشبک احاطه می شوند. سلول ها و رگ ها در جزایر لانگرهانس به وسیله رشته های عصبی سمپاتیک، عصب دهی شده اند. انواع و اقسام سلول هایی را که در این جزایر وجود دارند، شامل این موارد است:

▪ سلول های آلفا یا A، که حدود ۰۲ درصد سلول های جزایر لانگرهانس را تشکیل می دهند و هورمون گلوکاگن ترشح می کنند.

▪ سلول های بتا یا B، که حدود ۰۷ درصد سلول های جزایر لانگرهانس را تشکیل می دهند و هورمون انسولین ترشح می کنند.

▪ سلول های دلتا یا D، حدود ۵ تا ۰۱ درصد از سلول های جزایر لانگرهانس را تشکیل می دهند و هورمون سوماتواستاتین ترشح می کنند.

▪ سلول های F، حدود ۱ تا ۲ درصد سلول ها را تشکیل داده و پلی پپتیدی به نام پلی پپتید پانکراسی ترشح می کنند که ترشحات خارجی پانکراس، مخصوصا بی کربنات را کنترل می کند.

▪ معدودی سلول از نوع سلول های APUD نیز در پانکراس یافت می شوند که عواملی مانند «مولتی لین» و سروتونین ترشح می کنند.

▪ انسولین در ابتدا به صورت یک پیش هورمون ساخته می شود و پس از تغییر و تحولاتی که روی ساختمانش صورت می گیرد به شکل یک هورمون بالغ در می آید.

● گلوکاگن

گلوکاگن هورمونی است که از سلول های آلفای جزایر لانگرهانس ترشح می شود. این هورمون نیز مانند انسولین در ابتدا به صورت یک پیش ساز هورمونی ساخته و پس از تغییر و تحولات ویژه ای به هورمون بالغ تبدیل می شود. ترشح آن به دنبال کاهش قند خون تحریک و به دنبال افزایش قند خون، مهار می شود. موارد دیگری نیز وجود دارند که باعث افزایش و کاهش ترشح این هورمون می شوند. به عنوان نمونه، کاهش برخی اسیدهای آمینه موجب افزایش ترشح این هورمون و افزایش اسیدهای چرب و اجسام کتونی به مهار تولید و ترشح این هورمون می انجامد.

● سوماتواستاتین

این هورمون علاوه بر غده هیپوتالاموس، توسط سلول های دلتای جزایر لانگرهانس نیز ترشح می شود. سوماتواستاتین، ترشحات لوزالمعده را مهار می کند. این هورمون نیز در ابتدا به صورت یک پیش ساز هورمونی ترشح و بعد از گذراندن تغییراتی به هورمون بالغ تبدیل می شود. هورمون سوماتواستاتین، ترشح و آزاد شدن هورمون رشد را مهار می کند و نیمه عمرش فقط چند دقیقه است.

● دست پخت بخش درون ریز لوزالمعده

انسولین، گلوکاگن و سوماتواستاتین مهم ترین هورمون هایی هستند که توسط بخش درون ریز لوزالمعده تولید و ترشح می شوند و همگی (و به ویژه انسولین) نقش مهمی در سوخت وساز مواد غذایی در داخل بدن ایفا می کنند. لازم به یادآوری است که درون ریز یعنی ترشحات به خون وارد می شوند.

● شرح وظایف پانکراس

همان طور که گفته شد، لوزالمعده یک غده مختلط است؛ یعنی هم شیره گوارشی ترشح می کند (تا هضم غذا آسان تر شود) و هم سازنده هورمون های مهمی از جمله انسولین است. شیره گوارشی از طریق مجرای پانکراسی به درون دوازدهه روده باریک می ریزد. مجرای صفراوی مشترک نیز که ترشحات صفرا و کبد را به روده باریک می آورد، در انتهای مسیرش به این مجرای پانکراسی می پیوندد و این دو مجرا، محتویاتشان را با هم به روده باریک می ریزند.

 
وقتی غذا یکی دو ساعت در معده می ماند و فعل و انفعالات گوارشی روی آن انجام می شود، کم کم آماده می شود برای ورود به روده کوچک. دقیقاً در همین موقع، لوزالمعده هم شروع می کند به ترشح شیره گوارشی به درون روده کوچک. شیره گوارشی که حاوی آنزیم های متعدد است، با غذا مخلوط می شود و محتویات مواد غذایی را به صورت قطعات بسیار ریزی می شکند.

● انسولین

انسولین در سال ۱۹۲۱ در عصاره جدا شده از جزایر لانگرهانس کشف و به سرعت، اثراتش در کاهش قند خون شناسایی شد. پس از مدت کوتاهی، انسولین گاو و خوک نیز در درمان بیماری دیابت در انسان مورد استفاده قرار گرفت. انسولین نخستین پروتئینی بود که خواص هورمونی اش شناخته و به صورت کاملاً خالص و متبلور تهیه شد. انسولین اولین پروتئینی بود که به کمک روش های تولید نوترکیب برای مصارف تجاری تهیه شد.

افزایش قند خون، مهم ترین عامل فیزیولوژیک تنظیم کننده ترشح این هورمون است. غلظت گلوکز خون (قند خون) در حالت ناشتا بین ۰۷ تا ۰۱۱ میلی گرم درصد است و تجاوز از این میزان، با تحریک ترشح انسولین همراه می شود. بیشترین اثر محرک گلوکز زمانی حاصل می شود که غلظت آن در خون به حدود ۰۰۳ تا ۰۰۵ میلی گرم در دسی لیتر برسد.

 
نقش مهم انسولین در رشد و نمو اندام ها را در دوران جنینی می توان با بررسی نوزادان غیر طبیعی مبتلا به سندرم لپرشونیسم ارزیابی کرد. در این نوزادان، وزن بدن کمتر از حد طبیعی، رشد عضلات ناقص و مقدار چربی زیر پوست کم و عمر نوزاد بسیار کوتاه است. این نوزادان در برابر انسولین مقاوم هستند و با اینکه مقدار این هورمون در خون زیاد است ولی به دلیل نداشتن پروتئین پذیرنده انسولین، قادر به استفاده از آن نیستند.

 
از نظر ساختار شیمیایی نیز، انسولین یک هورمون پروتئینی است که از سلول های بتای جزایر لانگرهانس ترشح می شود و ساختمانش از دو زنجیره پلی پپتیدی B و A تشکیل شده که با پیوندهای گوگردی به هم متصل شده اند.

 
پانکراس همچنین انسولین را می سازد که هورمونی بسیار مهم و کلیدی برای تثبیت قند خون است. افرادی که انسولین خونشان به میزان کافی ترشح نمی شود، قند خونشان بالا می رود و به دیابت دچار می شوند. وقتی قند خون بالا می رود، لوزالمعده به طور خودکار شروع می کند به افزایش ترشح انسولین تا قند را پایین بیاورد و برعکس وقتی قند خون پایین می آید، لوزالمعده ترشح انسولین را کاهش می دهد تا قند خون، بیش از پیش افت نکند.

● زندگی بدون لوزالمعده

حتی اگر بخشی از لوزالمعده تان را از دست بدهید، باز هم لوزالمعده می تواند گلیم خودش را از آب بیرون بکشد اما در چنین شرایطی توصیه می شود که حتماً تحت نظر پزشک باشید تا جلوی ابتلایتان به دیابت گرفته شود.

اگر بخشی از لوزالمعده تان دچار مشکل شود، اگرچه میزان تولید و ترشح شیره گوارشی کاهش پیدا می کند اما از این نظر، مشکل چندانی به وجود نخواهد آمد چرا که با استفاده از مکمل های دارویی، می توانید این کمبود را جبران کنید.

جالب اینکه، حتی اگر لوزالمعده تان را به طور کامل از دست بدهید، باز هم به کمک مکمل های گوارشی، می توانید کمبود آنزیم های گوارشی را جبران کنید اما مشکل اصلی در تنظیم میزان انسولین بدن است. در چنین شرایطی به دلیل افت شدید انسولین، احتمال ابتلایتان به دیابت به شدت افزایش پیدا می کند و به همین دلیل، نیازتان به تزریق انسولین برای پیشگیری از بیماری دیابت و عوارض آن، صد درصد است.

شما به بیماری دیابت (افزایش قند خون) مبتلا هستید که علت این بیماری اختلال در عضئی در بدن شما به نام پانکرانس(لوزالمعده) است.شما خاتنمی هستید که در عین حال باردار می باشید و به دیابت نوع II (دو) مبتلا هستید و  وظیفه ما این است که شما را از موضوعاتی در این رابطه آگاه سازیم امیدوارم که تا آخر کار شما بیمار محترم با من همکاری کنید.
آناتومی و فیزیولوژی پانکرانس:
پانکرانس(لوزالمعده) یک عضو پشت مناقی است( پرده پوشاننده احشاء بدن) که طول ان تقریباً  12تا۲۰ ساناتی متر و وزن آن بین ۷۰ و ۱۲۰ گرم است.
سرپانکرانس در حلقه ی c شکل دوازدهه( گودی مانند روده باریک) قرار دارد و دم آن به طور مایل از قسمت پشتی معده به سمت ناف طحال امتداد پیدا می کند.
پانکرانس از خونرسانی غنی برخوردار است که توسط شریان های سلیاک،  مزانند یک یک فوقانی( بزرگ سیاهرگ زبرین) و طحالی تأمین می شود.
تخلیه و ریدی از طریق سیستم پورت کبد انجام می شود . پانکرانس از فیبرهای آوران سمپاتیک و پاراسمپاتیک (رشته های عصبی) برخوردار است که توسط اعصاب واگ و طحالی از طریق شبکه کبدی و سلیاک تأمین می شوند.
 
عملکرد غیر طبیعی لوز المعده:
انسولین توسط سللهای B پانکرانس (یکی از سلولهای لوز المعهده) ترشح می شود که یکی از ۴ نوع سلول جزایر لانگرا هانس ( اجتماعی از سلولها) پانکرانس می باشد.
انسولین یک هورمون آنابولیک یا ذخیره کننده می باشد.
وقتی که یک وعده غذایی خورده شد،  انسولین افزایش یافته و گلوگز ( قند خون) را از داخل خون به داخل عضلات، کبد و سلول‌های چربی حرکت می‌دهد.
بیمار محترم شما باید در مورد اثرات انسولین اطلاعاتی داشته باشید:
در این سلولها انسولین دارای اثرات زیر می باشد:
    انتقال و متابولیزه کردن گلوکز برای تولید انرژی
    تحریک ذخیره گلوکز در کبد و عضلات( به شکل گلیکوژن)
    ارتقاع ذخیره شدن چربی غذا در بافت های چربی
    تسریع انتقال آمینواسیدها( مشتق شده از پروتئین های غذا) به داخل سلول
    انسولین همچنین با شکسته شدن گلوکز، پروتئین و چربی های ذخیره  با شکسته شدن گلوکز، پروتئین  چربی های ذخیره شده را مهار می‌کند.
در طی دوره ناشتا(نخوردن غذا بین وعده های غذایی و در طول شب) پانکرانس شما به طور مداوم مقادیر خیلی کمی از انسولین را آزاد میکند، هورمون دیگر پانکرانس گلوکاگون نامیده می شود.( که توسط سلول های آلفای جزایر(یکی از انواع سلولهای لوزالمعهده) را نگر‌‌های ترشح می شود. می‌شود. ) زمانی که سطح گلوکز خون کاهش یابد، آزاد می‌شود.انسولین(قندخون) و گلوکاگون(باعث افت قند خون می شود) با هم سطح ثابتی از قند را در جریان خون بوسیله تحریک آزاد شدن گلوکز از کبد نگهداری می‌کند.
در ابتدا گلوکز را از طریق شکستن گلیکوژن تولید می‌کند. بعد از۱۲-۸ ساعت غذا خوردن ،کبد ساختن گلوکز را از طریق شکستن مواد غیر کربوهیدراتی یعنی اسیدهای آمینه انجام می‌دهد.
دیابت: دیابت به معنی افزایش قند خون(هایپرگلیسمی) به علت نقص در ترشح انسولین و یا نقص عملکرد انسولین و یا هر دو می باشد و شما به دیابت نوع دو مبتلا هستید که به اختصار به آن اشاره می کنیم.
کلاً دو نوع دیابت وجود دارد: نوع(۱) و نوع (۲) که به برسری هر دو نوع می پردازیم.

 

انواع دیابت:
دیابت نوع (۱): دیابت نوع (۱) (تیپI) تقریباً ۵۰% افراد دیابتی به نوع یک مبتلا هستند. در دیابت نوع I به دنبال یک اتوایمیون (از بین رفتن سلولهای خودی) سلولهایB جز ایدلانگرهانی تخریب می شود نتیجه این امر کاهش و یا اختلال در تولید انسولین است.
اتوامیون: وقتی انتی بادی ها در بدن شما بر علیه بافت های طبیعی بدن وارد عمل شده و همانند بافت خارجی واکنش می دهند و نوعی پاسخ غیر طبیعی را به وجود می آید.
عدم وجود انسولین در خون باعث می شود کبد کنترلی سوی مقدار GC تولید شده خود نداشته باشد. که نتیجه این امر افزایش قند خون ناشتا می باشد. اگر غلظت گلوگز همچنان در خون رو به افزایش باشد تا انجا که به آستا نه‌ی کلیوی برسد.
(mg 180-20)کلیه ها نمی توانند تمام گلوکز پالایش( تصفیه شده)‍‍ را باز جذب کنند در نتیجه بخش GL وارد ادرار می‌شود.(گلوکزوری) دفع بیش از حد گلوکز از طریق ادرار را اتلاف شدید آب و  واکترولیت ها( مایعات بدن) همراه است که به این حالت دیورز اسموتیک( دفع زیاد آب از بدن) گفته می‌شود.
شما در این بیماری برای کنترل قند خون می‌بایست انسولین تزریق شود. ویژگیبارز این نوع دیابت بروز ناگهانی و حاد آن ی باشد که اغلب قبل از ۳۰سالگی اتفاق می‌افتد.
دیابت نوع ۲(تیپII): تقریباً ۹۵-۹۰% افرادبه دیابت نوع II می باشند که شما هم یکی از انها هستید. در این نوع بیماری حساسیت سلولها نسبت به انسولین کم شده و نقص در عملکرد سلولهای B منجر به کاهش تولید انسولین می گردد. در حالت طبیعی انسولین به گیرنده های خاصی در سطح سلول متصل می شودو مجموعه ای از واکنش های مربوط به متابولیسم(سوخت و ساز) GL را در سلول آغاز می کند.
در جریان دیابت نوع ۲ سرعت واکنش های داخل سلولها کاهش می یابد و در نتیجه اثر بخشی انسولین بر روی سلولهای بافی در جذب GL و سلولهای کبدی در ذخیره GL کاهش می یابد.این نوع دیابت در ابتدا با رعایت رژیم غذایی و ورزش درمان می گردد و شما بایداین موارد را رعایت کنید.
اگر با ادامه درمان همچنان قند خون شما بالا باشد در آن صورت از دلسوهای پایین اورنده قند خون خوراکی بعنوان مکمل های درمانی استفاده می گردد و برخی از بیماران داروهای خوراکی موثر واقع نشده و حتماً می بایست از انسولین به صورت تزریق استفاده شود. دیابت نوع II بیشتر در افراد بالای ۳۰ سال و چاق روی می دهد.
دیابت حاملگی:
دیابت ممکن است در طی حاملگی رخ دهد که تعریف دیابت حاملگی این است:
به هر درجه ای از عدم تحمل گلوکز گفته می شود که در طی دوران بارداری رخ می دهد. اکثر شما زنان باردار در طی دوران حاملگی باید از نظر دیابت آزمایش شوید.
هایپرگلیسمی دوران بارداری به علت ترشح هورمونهای جفتی است که سبب ایجاد مقاومت نسبت به انسولین می شود. توصیه می شود شما که از یک یا چند مورد از معیارهای زیر برخوردار هستید از نظر ابتلا به دیابت حاملگی در هفته های ۲۴تا۲۸ بارداری غربالگری شوید. به سن۲۵سال یا بالاتر،زنان ۲۵ سال یا جوانتر که چاق باشند یا سابقه خانوادگی دیابت
دیابت حاملگی در بالاتر از ۱۴ درصد از زنان باردار رخ داده و ریسک ابتلا به بیماری های فشار خونی را در این زنان افزایش می دهد.
اهداف درمانی:
۱٫ حفظ و نگهداری خوب قند خون در دوران حاملگی
۲٫ دریافت کافی کربوهیدرات برای جلوگیری از کترنمی به خصوص در ۳ماهه دوم بارداری
۳٫ با بررسی عملکرد کلیه ها و ارزیابی بیمار از نظر پراکلامیس وهیدرآمنیوس
۴٫ ارزیابی
پس از زایمان و به دنیا امدن نوزاد، سطح قند خون شما در مبتلا به دیابت حاملگی به سطح نرمال بر می گردد. لذا تمامی شما عزیزانی که مبتلا به دیابت حاملگی هستید برای جلوگیری از ابتلا به دیابت نوع دوم در سالیان بعد می بایست با رژیم غذایی صحیح و ورزش وزن خود را به حد ایده ال برسانید.

تظاهرات بالینی دیابت:
تظاهرات بالینی دیابت شامل سه قسمت می باشد: پرادراری(پلی اوری) پرنوشی(پلی دیپی) پرخوری(پلی فاژی). از دست رفتن بیش از حد مایعات در اثر دیورزاسموتیک ( دفع زیاد آب از بدن) اتلاف آبد بدن      منجر به بروز پلی اوری(افزایش ادرار) و پلی دیسپی(تشنگی زیاد) می شود در نتیجه کمبود انسولین و شکستن پروتئین های  چربی ها اشتهای   بیمار زیاد می شود(پلی فاژی).                                                                                                        
سایر غلائم عبارتند از: خستگی و ضعف، تغییرات ناگهانی در وضعیت            بینایی.گزگز و بی حسی دست و پا ها، خشکی چوست و ترمیم و بهبود کند زخم های بدن و عفونت های عود کننده.
علایمی چون از دست دادن ناکهانی وزن، تهوع و استفراغ، دردهای شکمی ممکن است در دیابت نوع یک در صورت وقوع کتواسیدژ (DKA) دیده شوند. (هیپوگلیسمی)کاهش قند خون: زمانی اتفاق     می افتد که قند خون به حدی کاهش یابد که سبب بروز علائم و نشانه گردد. هیپوگلیسمی  معمولاً به سطح قند خون کمتر از ۳ mmol در بیماران دیابتیک تحت  درمان با انسولین یا داروهای خوراکی پایین آورنده قندخون تعریف  می شود.
سن،جنس و وضعیت های طبی مربوطه(بیماری های کبدی،بیماری عروق، مغزی و نوروپای، اختلال عصبی در سیستم خودکار)و سرعت کاهش GL(قندخون)ممکن است بر بروز و شناخت علائم و نشانه های هیپوگلیسمی اثر گذارد.
اهداف مراقبت:
باید از احتمال بروز هیوگلیسمی در همه بیماران تحت درمان با انسولین آگاه بود به منظو افزایش دادن سریع سطح قند خون حفظ و نگهداری سطح قند خون در محدوده ی قابل قبول ۱۰-۴ mmol/l (70-180 mg/100ml) تعیین جستجوی علت هیپوگلیسمی محدود کردن حملات هیپوگلیسمی بیشتر تسکین ترس و اضطراب- پیشگیری از بروز تروما(ضربه) در اثر هیپوگلیسمی .
انواع کاهش قند خون: (هیپوگلیسمی) ۱٫ شبانه: قند خون ممکن است در طی شب (حدود ساعت ۲-۳ صبح سقوط کند و بیمار متوجه هیپوگلیسمی نشود).
نشانه ها:
۱٫تعریق شبانه، خواب آشفته،(بختک) خرناس غیر عادی، خواب آلودگی صبحگاهی، سردرد، افسردگی، قندخون بالا قبل از صبحانه ادرار اسیدی(کتونوری) صبحگاهی
۲٫ هیپوگلیسمی مزمن: در افراد سالخورده تحت درمان باOHAS ممکن است هیپوگلیمی به صورت مزمن درآید و به صورت کندی اعمال ذهنی، تغییرات شخصیت یا اختلالات رفتاری نمایان شود.
۳٫ هیپوگلیسمی نسبی: افرادی که برای مدت نهان طولانی به سطح قند خون بالا عادت کرده اند ممکن است با سطح طبیعی قند خون علایم هیچوگلیسمی را نشان دهند.