شگفتيهاي زيست شناسي

میتوکندریها در حین فعالیت
 امروزه بیماریهای عصبی زیادی وجود دارند که بنظر میرسد نتیجه بدکار کردن میتوکندریها و درنتیجه مرگ سلولهای عصبی میباشد.
میتوکندریها اجزاء درون سلولی کوچکتر از میکرون هستند که نقش حیاتی تولید انرژی (ATP) درون سلول را برعهده دارند. بدکار کردن این اجزاء منجر به بروز بیماریهایی مثل پارکینسون، آلزایمر و هانتینگتون میشود.
بدلیل اندازه بسیار کوچک میتوکندریها تاکنون بررسی دقیق این اندامکها در خارج از بدن امکانپذیر نبوده و لذا امکان شناسایی بهترین مواد محافظ عصبی وجود نداشته است.
محققان آزمایشگاههای ملی ساندیا در وزارت انرژی آمریکا و دانشکده پزشکی دانشگاه نیومکزیکو با بکارگیری یک بیولیزر ویژه که در محدوده نانومتری کار میکند اولین تکنیک مطالعه این گونه اندامکهای بسیار ریز درون سلولی را در حین فعالیت آنها پدید آوردهاند. این لیزر قادر است سیگنالهایی کاملاً واضح از میتوکندری در خارج از بدن ثبت کند. طبق گفته این محققین، در ماه آینده میتوکندری بسرعت با مواد محافظ عصبی روکش داده خواهد شد و پایداری آن در شرایط مناسب در جهت بررسی پایداری آن مورد ارزیابی قرار خواهد گرفت.
در این تکنیک که این محققان بطور تصادفی به آن دست یافتند، جریانی از مایعات حاوی نمونه بوسیله میکروپمپ از یک حفره بین یک نیمههادی با قابلیت گسیل نور و یک آئینه منعکسکننده عبور داده شد. این محققین انتظار داشتند با عبور محلول حاوی میتوکندری از این حفره، سیگنالهای بسیار ضعیفی از اندامکهای سلولی ثبت کنند و بعد از آن با تکنیکهای معدلگیری، پاسخ افزایش یافتهای بدست آورند. این محققان در نهایت شگفتی، سیگنالهای بسیار بزرگی از هر واحد میتوکندری ثبت کردند که دیگر نیازی به معدلگیری آنها نبود.
در این مطالعه میتوکندریها همانند یک لنز (با ضریب شکست ۴۲/۱) عمل کرده و نوری که از آنها عبور کرد تشدید میشد.
از این روش که نیازمند مقادیر بسیار اندک میتوکندری و داروی تست است براحتی و بسرعت میتوان جهت غربالگری موادی که بنظر میرسد محافظ میتوکندری هستند استفاده کرد .
در این مطالعه متابولیسم آدوزین و آنالوگهای آن و همچنین تاثیر NBMPR بر این متالولیسم در میتوکندری بررسی شده است. قبلاً گزارش شده بود که حاملهای نوکلئوزاید موجود در میتوکندری توسط NBMPR (نیتروبنزیل تیواینوزین) که یک مهار کننده بسیار قوی حاملهای نوکلئوزاید در بسیاری از سلولهای است مهار می شوند. با این وجود امکان اثبات وجود حامل های آدنوزین بر روی میتوکندری وجود نداشته است. میتوکندری لنفوسیت های سرطانی کشت داده و از نوع CEM با استفاده از روش سانتریفوژ جدا گردیده و سپس غلظت های متفاوتی از آدنوزین رادیو اکتیو به آنها اضافه شد. بعد از مدت انکوبه شدن آدنوزین و متالولیتهای احتمالی آن از میتوکندری جدا شد. حاصل اصتخراج با استفاده از HPLC آنالیز گردید. همین روش در مورد دو داروی ضد سرطان فلو درابین و کلادرابین نیز انجام شد. نتایج حاصل از این مطالعه نشان داد که آدنوزین توسط میتوکندری تازه تهیه شده از سلولهای سرطانی CEM به اینوزین ATP, AMP, ADP متابولیزه میشود. با این وجود انکوبه کردن ۲ میکرومول از NBMPR همراه با آدنوزین در میتوکندری به مقدار قابل توجهی میزان آدنوزین و متابولیت های آنرا در میتوکندری کاهش داد. این امر نشان دهنده آن است که حاملهای آدنوزین در میتوکندری NBMPR مهار میشوند. انکوبه کردن توام کلا درابین و یا فلو درابین با NBMPR تاثیر قابل توجهی بر روی میزان این آنتی م تابولیت ها در میتوکندری نداشت
 با توجه به جهش پذیری فوق العاده DNA میتوکندریال ممکن است در طول زندگی فرد (دوران جنینی و پس از تولد ) در DNA بعضی از میتوکندریها جهش ایجاد شود. اکثر بیماریهای میتوکندریال از نوع میوپاتی و نروپاتی (عصبی عضلانی) هستند که بیشتر اعضایی نظیر مغز- کلیه ها- عضلات- چشم- گوش داخلی و روده بزرگ را درگیر می کند زیرا مصرف ATP  این اندامها زیاد است. معروف ترین بیماریهای ارثی میتوکتدریال عبارتند از:
لبراپتیک نوروپاتی (LHON  ) Leber hereditary optic neuropathy  که  از علائم آن نابینایی تدریجی است که فرد در حدود ۲۰ سالگی بکلی نابینا می شود.
بیماری دیگر گلوتاریک اسید اوریاتیپ ۲می باشد که با علائمی مانند شلی عضلات و صورت ناهنجار و غیرطبیعی و کیست های کلیوی و عقب ماندگی ذهنی همراه است. سندروم هایی نظیر سندروم پیرسون و آکاتالاسمیا نیز اکثرا با دژنره شدن عضلات و دستگاه عصبی همراه است. طول DNA میتوکندری در حدود ۱۶۵۷۰ جفت باز می باشد که در حدود ۶۲ ژن در آن شناخته شده است . ۲۲ ژن مربوط به ۲۲ t RNA و۲ ژن مربوط به r RNA  و بقیه ژنها مسئول تولید آنزیم یا پلی پپتیدهایی هستند که در ارتباط با تولید انرژی سلولی است. به طور کلی مشخصات DNA میتوکندریال به قرار زیر است:
۱-  حلقوی و دو رشته ای است.
۲-   فاقد نواحی اینترون می باشد.
۳-  فاقد پوشش پروتئین های هیستونی می باشد و مستقل از  هسته است.
۴-   جهش پذیری آن ۱۵ بار بیشتر از  هسته است.
۵-  DNA میتوکندریال فقط از طریق مادر منتقل می شود زیرا اسپرم ها دارای تعداد کمی میتوکندری هستند که در هنگام لقاح از بین می روند .
۶-  قدرت ترمیم آن بسیار کمتر از  هسته می باشد.
با توجه به جهش پذیری فوق العاده DNA میتوکندریال ممکن است در طول زندگی فرد (دوران جنینی و پس از تولد ) در DNA بعضی از میتوکندریها جهش ایجاد شود. اکثر بیماریهای میتوکندریال از نوع میوپاتی و نروپاتی (عصبی عضلانی) هستند که بیشتر اعضایی نظیر مغز- کلیه ها- عضلات- چشم- گوش داخلی و روده بزرگ را درگیر می کند زیرا مصرف ATP  این اندامها زیاد است. معروف ترین بیماریهای ارثی میتوکتدریال عبارتند از:
لبراپتیک نوروپاتی (LHON  ) Leber hereditary optic neuropathy  که  از علائم آن نابینایی تدریجی است که فرد در حدود ۲۰ سالگی بکلی نابینا می شود.
بیماری دیگر گلوتاریک اسید اوریاتیپ ۲می باشد که با علائمی مانند شلی عضلات و صورت ناهنجار و غیرطبیعی و کیست های کلیوی و عقب ماندگی ذهنی همراه است.
براساس تحقیقات تازه میزان آسیب پذیری انسان در زمینه حمله قلبی، سکته مغزی، دیابت و چاقی مفرط ممکن است تا حدودی از مادر به فرزند به ارث برسد.
پژوهش تازه که یافته‌های آن در نشریه “ساینس” چاپ شده است، همچنین طیفی از اختلالات مزمن مربوط به سالخوردگی، که یک چهارم جمعیت کشورهای صنعتی به آنها مبتلا هستند را ناشی از یک و فقط یک ایراد ژنتیکی می داند.
فشار خون بالا، کلسترول بالا و چاقی مفرط از جمله اختلالاتی در سیستم شیمیایی بدن هستند که خطر از کار افتادگی کلیه، حمله قلبی و سکته مغزی را افزایش می‌دهند.
به نظر می رسد این اختلالات به صورت یک مجموعه گریبانگیر فرد می شود، زیرا کسی که نسبت به یکی از این اختلالات آسیب پذیر باشد دست کم در مقابل یکی دیگر از آنها نیز آسیب‌پذیر است.
در آمریکا، که در حدود یک چهارم جمعیت از مجموعه ای از این عوارض رنج می برند، آن را نشانگان (سندروم) متابولسیمی می خوانند.
هرچند این عوارض معمولا به اضافه وزن و زندگی کم تحرک نسبت داده می شود، اما افراد لاغر و فعال نیز ممکن است به آنها مبتلا شوند بنابرین عوامل دیگری نیز باید در آن نقش داشته باشد.
اکنون یک عامل احتمالی ژنتیکی برای این مجموعه از عوارض شناسایی شده است.
پژوهشگران با مطلعه یک خانواده بزرگ که به نوع نادری نشانگان متابولیسمی مبتلاست، دریافتند که این عارضه از مادر به فرزندان منتقل می شود.
آنها اشاره می کنند که این عارضه ناشی از ژن‌های معیوبی است که نه در کروموزوم بلکه در ساختمان های سلولی موسوم به “میتوکندری” وجود دارد.
اگر میتوکندری، که تامین‌کننده انرژی سلول شناخته می شود، معیوب باشد می‌تواند باعث ابتلای فرد به دیابت و سایر ناراحتی مربوط به افزایش سن شود.
بی شک برای شما هم روزی خواهد رسید که جلوی آینه بایستید و موهای خود را در حسرت یافتن یک تار موی سیاه جستجو کنید.
آن هنگام که آرزو می کنید کاش بار دیگر قوای جوانی خود را به دست می آوردید. به هر حال همواره یکی از آرزوهای بشر این بوده است که به اکسیر جوانی دست پیدا کند و در این مسیر، مطالعات زیادی هم انجام داده است.
یکی از جدیدترین مطالعات انجام شده در این زمینه مثل همیشه روی موشهایی صورت گرفت که با مکملهای غذایی خاصی تغذیه می شدند. نتیجه این آزمایش بسیار حیرت انگیز بود، زیرا موشها با این که پیر شده بودند، رفتارشان اصلا مانند موشهای پیر نبود.
آنها تصور می کردند هنوز هم جوان هستند. این محققان چند سال مخلوطی از ۲ مکمل غذایی را به موشهای خود خوراندند، تا این فرضیه را که عنوان می کرد پیری به دلیل ناکارایی درون ساختار سلولی رخ می دهد، آزمایش کنند.
بنابراین اگر حق با آنها باشد، می توان امیدوار بود اثرات پیری به کمک مصرف تنها یک قرص کاهش یابد. اما باید در نظر داشت انسان ها موش نیستند و نمی توان هر چیزی که درباره موشها صادق است ، درباره انسان هانیز صادق دانست.
به هر حال ، هیچ شکی درباره اثری که این مکملها بر روی موشها دارند، وجود ندارد. مقداری اسید لیپوئیک که به صورت طبیعی آنتی اکسیدانی است که در سبزیهای برگ سبز یافت می شود و کارنیتین که در گوشت قرمز وجود دارد تمام آن چیزی است که به نظر می رسد باعث جوان ماندن موشهای پیر می شود.
این موشها نه تنها خیلی پر انرژی به نظر می رسیدند، بلکه یادگیری آنها نیز بهتر شده و حافظه کوتاه مدتشان نیز به صورت هیجان انگیزی بهبود یافته بود. دانشمندان از مدتها پیش می دانستند که کاهش شدید در میزان کالری های مصرفی ، طول عمر گونه انسان را افزایش می دهد، اما هنوز دلیل واضحی برای آن ندارند.
چبه هرحال ، این موضوع اشاره به این دارد که مواد غذایی را در فرآیند پیری نقش کلیدی ایفا می کنند. بر همین اساس ، محققان کار خود را از منطقه ای از سلول با نام میتوکندری که فرآیند مواد غذایی مانند سوخت بدن در آن انجام می شود آغاز کردند.
میتوکندری نیروگاه هر سلول است و مواد خام مانند کربوهیدرات ها را به انرژی تبدیل می کند، تا سلول ها بتوانند وظایف خود را انجام دهند.
بنابراین ، میتوکندری برای بقای هر سلولی حیاتی و ضروری است ، اما این طور نیست که همیشه هم کار خود را بدرستی انجام دهد؛ یعنی هر از گاه این ارگانل سلولی مقداری از سوخت هایی را که دریافت کرده است ، به رادیکال های آزاد ترسناکی تبدیل می کند که در واقع اکسیدانت هایی هستند که به دی.ان.ای های بدن ما حمله می کنند.
اکسیدانت ها تا حد زیادی شبیه آن چیزی هستند که در یک انفجار هسته ای ، یا یک واکنش هسته ای دیده می شود. ملاحظه می کنید که ما مدام خودمان را پرتوافکنی می کنیم و این کار را نیز از طریق میتوکندری در سرتاسر عمرمان انجام می دهیم.
همزمان با افزایش سن ما، محصول رادیکال های آزاد نیز افزایش می یابد و به همین دلیل ، محققان به نقش کلیدی میتوکندری در فرآیند پیری مشکوک شدند.
بنابراین ، آنها شروع به انجام آزمایش با ۲ ماده کردند که به وسیله متوکندری ها استفاده می شود؛ یعنی لیپوئیک اسید و کارنتین لیپوئیک اسید برای تبدیل سوخت به انرژی استفاده می شود و کارنیتین هم همانند چسبی است که به سوخت متصل می شود و آن را به نیروگاه سلولی حمل می کند.
این محققان دریافتند که میزان کارنیتین همزمان با بالا رفتن سن با شتاب زیاد کاهش می یابد و بر همین اساس ، مکملهایی را به موشهای خود خوراندند، با این امید که در عملکرد میتوکندری افزایش مشاهده کنند.
با این که این مکمل ها برای موشها بخوبی جواب داده اند، اما آیا همین اثر مشابه را روی انسان ها نیز خواهند داشت و آیا بی خطر هستند؟
از آنجا که این مواد غذایی عملکردی همانند داروها دارند، باید به تصویب FDA برسند و علاوه بر این ، همانند هر داروی دیگری دارای اثرات جانبی هستند.
به عنوان مثال ، اسید لیپوئیک تنظیم کننده انسولین است و دیابتی ها نباید آن را مصرف کنند. اما محققان هنوز نتوانسته اند چشمه جوانی را بیابند.
پیر شدن ، فرآیند بسیار پیچیده ای است که هنوز هم بخوبی شناخته نشده است. حداقل ۳۰۰فرضیه درباره این که چرا و چگونه پیر می شویم ، ارائه شده است ، اما تقریبا همگی متفق القول هستند که شاید تا قرنها نتوانیم طول عمر گونه انسان را افزایش قابل توجهی دهیم.
با تمام این اوصاف ، محققان هنوز به دنبال کشف روشهایی هستند که به ما کمک کند بدنمان را تا جایی که امکان دارد، سالم تر و جوان و نگه داریم ب لاگ “دانش زیست شناسی” مطالب جالبی درباره ی جهش در DNA میتوکندری نوشته است و وب لاگ “آموزش ابتدایی” در مقاله ای تحت عنوان “گره گشایی” نوشته ی “ایزولده انله” و ترجمه ی “سپیده خلیلی” نوشته است که: “کاهش عملکرد شاید شما هم تا کنون با کودکی بیش فعال روبه رو شده باشید . کودکی که نتواند آرام در جایش بنشیند ، تمرکز نداشته باشد و هیچ وقت کاری را که شروع می کند به پایان برساند. کودکی که دائم درصدد آزار کودکان دیگر است و می توان گفت که هیچ کسی او را دوست ندارد و نمی خواهد با او بازی  کند.”

آقای کسری اصفهانی در “وب لاگ سرویس خبری ژنتیک و بیوتکنولوژی ایران” در مطلبی تحت عنوان “رایانه های مولکولی در خدمت تشخیص و درمان بیماری‌ها” نوشته است که:”با ساخت یک رایانه میکروسکپی با استفاده از بخشی از یک مولکول ،DNA می¬توان در آینده برای تشخیص بیماری و تولید مولکول¬های دارو برای مبارزه با آن امیدوار بود. ایشان، یعنی کسری اصفهانی هم چنین در وب لاگ “بیوتکنولوژی Biotechnology” نوشته است که:”بیوتکنولوژی گیاهی در نقطه عطف تاریخی خود قرار گرفته است. گرایش به مهندسی ژنتیک در بیوتکنولوژی گیاهی دو دیدگاه کاملاً متضاد را پدید آورده است: نخست کسانی که تصور می¬کنند این موضوع قابلیت ایجاد انقلاب سبز بعدی را دارد و آنهایی که مهندسی ژنتیک را به شدت خطرناک می¬دانند. البته برای بررسی مزایا و خطرات مهندسی ژنتیک به اطلاعات دقیق نیاز است و در این زمینه باید بر مبنای حقایق و واقعیت¬های موجود به مردم و جامعه اطلاع رسانی نمود.”
وب لاگ “Lets Talk About Chemistry” در مطلبی درباره ی کاربرد احتمال در علم نوشته است که:” متاسفانه به دلیل نبود درک درست و حسابی از علم تو ولایت ما، خیلی ها نمی فهمند که وقتی می گویند احتمال وقوع زلزله بالا است به معنی پیشگویی -از جنس رمالی و جادوگری- نیست. بهرحال رفقای تهرانی این سه، چهار روز آینده مواظب خودتان باشید.”
“زیست شناسی ساری” هم در مطلب جالبی درباره ی “اثر انگشت” این را نوشته است:”خطوط سر انگشتان آدمی تغییر نا پذیر است و از دوره ۴ ماهگی جنینی انسان تا فوت او تغییر نمی کند.بنابراین وسیله مثبت و قاطع برای شناسایی هویت انسانهامی باشد” و سرانجام “رشدفیزیک” می گوید که:”کینگ و کنت عضو انجمن معلمان علوم زمین (ESTA) هستند و می گویند برای آموزش بهتر علوم زمین روشن است که باید بین این علوم و رشته های سنتی علوم – فیزیک ، شیمی و زیست شناسی – ارتباط برقرار کرد.”تر نگه داریم. طول DNA میتوکندری در حدود ۱۶۵۷۰ جفت باز می باشد که در حدود ۶۲ ژن در آن شناخته شده است . ۲۲ ژن مربوط به ۲۲ t RNA و۲ ژن مربوط به r RNA  و بقیه ژنها مسئول تولید آنزیم یا پلی پپتیدهایی هستند که در ارتباط با تولید انرژی سلولی است. به طور کلی مشخصات DNA میتوکندریال به قرار زیر است:
۱-  حلقوی و دو رشته ای است.  ۲-   فاقد نواحی اینترون می باشد.
۳-  فاقد پوشش پروتئین های هیستونی می باشد و مستقل از  هسته است.
۴-   جهش پذیری آن ۱۵ بار بیشتر از  هسته است.
۵-  DNA میتوکندریال فقط از طریق مادر منتقل می شود زیرا اسپرم ها دارای تعداد کمی میتوکندری هستند که در هنگام لقاح از بین می روند .
۶-  قدرت ترمیم آن بسیار کمتر از  هسته می باشد.
با توجه به جهش پذیری فوق العاده DNA میتوکندریال ممکن است در طول زندگی فرد (دوران جنینی و پس از تولد ) در DNA بعضی از میتوکندریها جهش ایجاد شود. اکثر بیماریهای میتوکندریال از نوع میوپاتی و نروپاتی (عصبی عضلانی) هستند که بیشتر اعضایی نظیر مغز- کلیه ها- عضلات- چشم- گوش داخلی و روده بزرگ را درگیر می کند زیرا مصرف ATP  این اندامها زیاد است. معروف ترین بیماریهای ارثی میتوکتدریال عبارتند از:
لبراپتیک نوروپاتی (LHON  ) Leber hereditary optic neuropathy  که  از علائم آن نابینایی تدریجی است که فرد در حدود ۲۰ سالگی بکلی نابینا می شود.
بیماری دیگر گلوتاریک اسید اوریاتیپ ۲می باشد که با علائمی مانند شلی عضلات و صورت ناهنجار و غیرطبیعی و کیست های کلیوی و عقب ماندگی ذهنی همراه است. سندروم هایی نظیر سندروم پیرسون و آکاتالاسمیا نیز اکثرا با دژنره شدن عضلات و دستگاه عصبی همراه است.
فرایند اپوپتوزیس از طریق پروتئینهای کاسپاز و طی یک سری فرایندهائی صورت میگیرد
از مهمترین و اساسی ترین اندامکهای درون سلولی دخیل در این فرایند میتوکندریها هستند ضمن اسیب dna غلظت پروتئین p53 سلول افزایش میابد و این پروتئین نیز ÷نی موسوم به bax را وادار به بیان میکند. محصول ÷ن bax پروتئین bax است. پروتئین bax در غشای خارجی میتوکندری منفذی ایجاد میکند که از خلال این منفذ سیتوکروم c خارج و زنجیره انتقال الکترون مهار میشود و در نتیجه سلول به مرگ خود نزدیک میگردد.
شگفتی های زیست شناسی
مصرف ماهی و لبخند همیشگی
اختلاف شگفت انگیزی در حدود ۵۰ برابر ، در میزان افسردگی بین مردم کشورهای مختلف وجود دارد. برای نمونه میزان افسردگی در آمریکایها ۵ درصد و در ژاپنی‌ها ۰٫۱ درصد است. میزان بیماریهای قلبی در این کشورها مشابه است. بنابراین احتمال وجود عاملهای مشترک خطر در این جوامع ، منطقی به نظر می‌رسد.
جوزف هیبلن از موسسه ملی منع مصرف الکل در واک ویل (مریلند) مصرف ماهی در این زمینه را عامل موثری می‌داند. هیبلن میزان DHA را که اسید چرب ضروری موجود در ماهی است در افراد سالم اندازه گیری کرده است.
در افرادی که میزان DHA کمتر بود، بطور متقابل میزان ، سروتونین که یک ماده شیمیایی آرام بخش موجود در مغز است، نیز کمتر بود. به خوبی مشخص شده که میزان کم شدن سروتونین با افسردگی و تعدادی از اختلالات فکری دیگر در ارتباط است.داروهای ضد افسردگی نظیر پروزاک باعث افزایش ترشح سروتونین مغز می‌شوند. بنابراین خوردن ماهی به میزان فراوان نه تنها خطر بیماریهای قلبی را تا حد امکان کاهش می‌دهد، بلکه ممکن است برای جلوگیری از افسردگی نیز پیشنهاد شود.
خرمن طلا
دانشمندان نیوزلندی از گیاه خردل چینی برای استخراج طلای موجود در خاک استفاده می‌کنند. در این شیوه جدید ، پژوهشگران دانشگاه مارسی ، خاک پیرامون این گیاه را با تیوسیانات آمونیم (ترکیبی که اغلب برای استخراج طلا از سنگ معدن بکار می‌رود) می‌آمیزند. گیاهان مذکور ، طلا را در بافتهای خود جمع آوری می‌کنند. پژوهشگران معتقدند که اگر بهای طلا همچنان ثابت بماند، شیوه زیست معدنی آنها ممکن است از نظر اقتصادی مقرون به صرفه تر باشد.
 
سلولهای ساق پای خرگوش کشفی جدید برای ترمیم سلولهای قلب
بیشتر ماهیچه‌های بدن پس از یک آسیب شدید خود را ترمیم می‌کنند. اما ماهیچه‌های قلب چنین نیستند. حمله قلبی ، تعدادی از سلولهای قلب را نابود می‌کند. بدون این سلولها قلب برای تلمبه زدن و رسانیدن خون به سراسر بدن ، نیروی کافی ندارد. بیماریهای قلبی ، از عوامل عمده مرگ و میرهای ناشی از بیماری در سراسر جهان هستند. نتایج تحقیقی که در مرکز پزشکی دانشگاه دوک در کارولینای شمالی انجام شده است، نوید بخش کشف روشی برای ترمیم سلولهای آسیب دیده قلب است.
در این تحقیق ، سلولهای استخوانی از پاهای عقب خرگوشهایی با قلب آسیب دیده ، برداشته و به قلب آنها تزریق کرده‌اند. در بیش از پنجاه درصد موارد ، سلولهای استخوانی رشد کرده‌اند و ویژگیهای قلب را به خود گرفته‌اند و هیچ نشانی از پس زدن نیز مشاهده نشد. مهمتر از اینکه این پیوندهای سلولی ، عمل تلمبه زنی را نیز بهبود بخشید. از آنجا که بافت استخوانی بطور طبیعی خود را ترمیم می‌کند. این عمل در پاهای عقب خرگوشها تاثیر سوئی به جا نگذاشت. خرگوشهای مذکور ۶ هفته تحت نظر بودند.
تاثیر انسان بر آب وهوای جهان
دانشمندان به این نتیجه رسیده‌اند که انسان بر آب و هوای جهان تاثیرات منفی بسیاری گذاشته است. تراکم فرایندهای گازی گلخانه‌ای در جو که موجب گرم شدن زمین شده است، احتمالا دمای زمین را تا سال ۲۱۰۰ ، دو درجه سانتیگراد افزایش خواهد داد. آب دریاها بالا خواهد آمد و وضعیت آب و هوا نامساعد خواهد شد. اما دانشمندان هشدار می‌دهند که بدلیل پیچیدگی وضعیت آب و هوا ، پیش بینی دقیق آثار تراکم گازهای گلخانه‌ای بسیار دشوار است. به موجب پروتکل کیوتو ، کشورهای توسعه یافته تا سال ۲۰۱۲ میلادی گازهای آلاینده را تا ۵٫۲ درصد کاهش خواهند داد. با وجود این ، تراکم گازهای اتمسفر باقی خواهد ماند.
شیوه طبیعی برای زدودن بوهای نامطبوع
اگر در پی راه حل موثری برای زدودن بوهای نامطبوع از کمدها و کشوهای منازل و غیره هستید، این بوگیر جدید را امتحان کنید. کانیهای آتشفشانی غیر سمی با خاصیت جذب بو ، در بسته مشبکی جای گرفته‌اند که به راحتی می‌توانید آن را در کمد لباس بیاویزید. برخلاف مواد شیمیایی یا عطرهای قوی که با پراکندن بوی خوش ، بوهای بد را می‌پوشانند، این کانیها بطور طبیعی بوهای نامطبوع ، بوی رطوبت ، بوی پوسیدگی و کپک زدگی را جذب می‌کنند. دوام بوگیر جدید همیشگی است. کافی است هر شش ماه یکبار ، به مدت چند ساعت آنها را در معرض نور خورشید قرار دهید تا مجددا خاصیت جذب بو را بدست آورند.
 
تلفنی برای ناشنوایان
این تلفن برخلاف تلفنهای ویژه ناشنوایان و کم شنوایان که صدا را تقویت می‌کنند، برای ممانعت از تداخل پارازیتها و اصوات پس زمینه ، صدا را از طریق استخوانهای سر به عصب شنوایی می‌فرستد. کافی است گوشی را روی یک قسمت استخوانی جمجمه ، مثلا پشت گوش ، بگذارید. نوسان سازی که در گوشی تعبیه شده است، ارتعاشاتی تولید می‌کند که مستقیما به گوش داخلی ارسال می‌شوند تا اصوات آنسوی خط تلفن بازسازی شود.
روش مومیایی کردن
بشر از قرنها پیش ، حتی پیش از آنکه خواندن و نوشتن را بیاموزد، در صدد درک اسرار مرگ بود که یکی از آثار آن مومیایی کردن بدن مردگان است. در بسیاری از کشورها از جمله در آفریقا ، اقیانوسیه و آمریکای جنوبی ، مومیایی کردن معمول و متداول بود و هر کس می‌توانست وصیت می‌کرد که او را مومیایی کنند. امروزه در برخی قبایل آفریقایی ، هنوز نگهداری و مومیایی کردن سر مردگان متداول است. از ۵۰۰۰ سال پیش از میلاد ، مومیایی کردن مردگان در مصر متداول بود. در اجساد مومیایی شده ، دستها مقابل صورت و پاها زیر لگن خاصره و زانو زیر چانه قرار داده می‌شود.
در این روش ، نخست معده و روده مرده را در می‌آورند. سپس بدن را با مواد خوشبو شست و شو می‌دادند و جسد را در مایعی (احتمالا محلول کربنات سدیم) غوطه ور می‌ساختند. آنگاه آن را با سدر ، بم دوتولو و داروهای ضدعفونی کننده (که هنوز به درستی شناخته نشده‌اند) شستشو می‌دادند. سپس جسد را با کتان نازکی می‌پوشاندند و نواری پنبه‌ای روی آن می‌کشیدند. در نهایت نیز با قرار دادن ماسکی (نقاب) بر روی صورت جسد ، آن را در یک یا چند تابوت تو در تو قرار می‌دادند تا بدن قرنها سالم باقی بماند.
سرم و واکسن
واکسیناسیون عبارت از وارد کردن میکروبهای مرده یا ضعیف شده بیماریهای مختلف به بدن افراد می‌باشد. بدین وسیله در بدن بیمار ، بیماری خفیفی تولید شده و یا تغییراتی شبیه به آن ایجاد می‌شود. در این حالت و تحت تاثیر واکسن ، آنتی کور در خون تولید می‌شود که بدن را در برابر بیماری مقاوم می‌کند.
این آنتی کور در سلولها ذخیره می‌شود، تا در صورت حمله مجدد بیماری ، بتوان با آن مبارزه کرد. مصونیت حاصل در این حالت می‌تواند سلولها و در مواردی در تمام عمر دوام یابد.
البته برای هر بیماری ، واکسن خاصی نیاز می‌باشد و برای برخی از بیماریها نیز واکسن وجود ندارد یا دوام و تاثیر آن بسیار کوتاه و کم است.
اما سرم در حقیقت حاوی مقدار زیادی آنتی کور می‌باشد که به هنگام بیماری به بدن شخص تزریق می‌شود. برای تهیه آن میکروب ضعیف یا مرده را به حیوان (نظیر اسب) تزریق می‌کنند تا در خون آن ، آنتی کور تشکیل شود. سپس خون حیوان را گرفته و سرم حاوی آنتی کور را جدا نگهداری می‌کنند تا در موقع لزوم و برای درمان بیماری بیماران بکار برده شود. در مجموع وظیفه واکسن ، تولید و ذخیره آنتی کور در بدن و وظیفه سرم وارد کردن آنتی کور آماده به بدن می‌باشد.
نقش ویتامین A در عملکرد دستگاه ایمنی بدن
ویتامین A و رتینوئیدهای وابسته ، نقش مهمی را در تنظیم عملکرد دستگاه ایمنی ایفا می‌کنند. کمبود ویتامین A با به خطر انداختن ایمنی بدن در افزایش مرگ و میر موثر است. رابطه بین بالینی ویتامین A (نظیر کوری و خشک و کلفت شدن پرده ملتحمه چشم) و مرگ و میر ناشی از بیماریهای عفونی برای صدها سال شناخته شده است. مشاهدات تجربی و مطالعات بالینی در دهه ۱۹۲۰ و ۱۹۳۰ منجر به شهرت ویتامین A به عنوان ویتامین ضد عفونت گردید. مطالعات انجام شده در مورد مشاهدات بالینی در بیمارستانها نشان می‌دهند که تکمیل ویتامین A میزان مرگ و میر کودکان را ۲۰ تا ۳۰ درصد کاهش می‌دهد. توزیع کپسول ویتامین A به عنوان یکی از موثرترین راههای بهبودی سلامت است و مقام آن در مقیاس بهداشت عمومی در ردیف بین واکسیناسیون و درمان از طریق مایعات خوراکی طبقه بندی می‌شود.
اصل اساسی برای استفاده و تکمیل ویتامین A در کاهش مرگ و میر ناشی از بیماریهای عفونی ، نقش این ویتامین در افزایش ایمنی بدن می‌باشد. ویتامین A و رتینوئیدهای وابسته درمانی خود را به صورت تنظیم کننده‌های دستگاه ایمنی ایفا می‌کنند و بعضی از فواید آنها در زمینه تومورهای سرطانی و عوارض پوستی شناخته شده است. در طول چند دهه گذشته پیشرفتهای عمده‌ای در شناخت نقش ویتامین A و رتینوئیدهای وابسته در عملکرد دستگاه ایمنی صورت گرفته است. کشف گیرنده‌های اسید رتینوئیک فهم بشر را از چگونگی اثرگذاری ویتامین A بر عملکرد دستگاه ایمنی در سطح ژنتیکی بطور زیادی تسهیل کرده است. پیشرفت و بهبود روشهای آزمایشگاهی منجر به کشف مشتقات جدید ویتامین A و اسید رتینوئیک شده است که پیچیدگی عظیمی را در تنظیم پاسخهای بیولوژیک بوسیله رتینوئیدها نشان می‌دهد.
همانندسازی ژنتیکی
به روند ساخته شدن مولکول DNA از روی الگوی آن در هسته سلول را همانند سازی ژنتیکی یا همانند سازی DNA گفته می‌شود. که یکی از مراحل تقسیم میتوز است. طی این همانند سازی ، مولکول DNA بدون تغییر به نسل بعد سلولها منتقل می‌شود.
مقدمه
پیشرفتهایی که در سده اخیر نصیب علم ژنتیک شده است، تا حدود زیادی مرهون مطالعه و بررسی وراثت در باکتریها است. امروزه ثابت شده است که مکانیسمها ژنتیکی در باکتریها از نظر واکنشهای شیمیایی مشابه یاخته‌های یوکاریوت است. پروکاریوتها موجودات ساده و مناسبی برای بررسیهای ژنتیکی هستند. زیرا در آنها تنها یک مولکول DNA در هر یاخته وجود دارد و این DNA دارای ساختار کروموزمی پیچیده‌ای نیست. استفاده از میکروارگانیسمها به عنوان ابزار مطالعه ژنتیکی دارای نقاط ضعفی نیز است.
اول آنکه کوچکی اندازه این موجودات بررسی ویژگیهای ظاهری هر یاخته را دشوار می‌سازد. دوم آنکه تولید مثل جنسی در این موجودات وجود ندارد و یا بطور ناقص دیده می‌شود. پس از اینکه ساختار مولکولی DNA که نخستین بار بوسیله واتسون و کریک معرفی و ارائه شد، نحوه بیوسنتز آن را نیز در یاخته مشخص کردند. در اواخر سالهای ۱۹۵۰ ، کریک اصل بنیادی را مطرح کرد. این اصل بیان کننده چگونگی انتقال اطلاعات ژنتیکی از مولکول DNA به RNA و ترجمه آن در پروتئینها است.
 

همانندسازی DNA
در مطالعات اولیه برای همانندسازی سه الگو مطرح شد که شامل الگوهای حفاظتی ، نیمه حفاظتی و پراکنده است. در الگوی حفاظتی از روی مارپیچ دو رشته‌ای DNA ، یک مولکول کامل DNA ساخته می‌شود. در الگوی نیمه حفاظتی ابتدا دو رشته DNA از هم باز شده و در مقابل هر یک از رشته‌ها ، رشته مکمل ساخته می‌شود. در الگوی پراکنده ابتدا مولکول DNA به قطعاتی تقسیم می‌گردد و هر یک از قطعه رشته مکمل خود را سنتز می‌کند. واتسون و کریک با پژوهشهای خود بر روی مولکول DNA ، الگوی نیمه حفاظتی را منطقی و تنها راه همانند سازی می‌دانستند. سپس مزلسون و استال با انجام آزمایشهای بسیار ظریف و مهم ، درستی چنین الگویی را به اثبات رساندند.
 
آزمایش مزلسون و استال
مزلسون و استال برای اثبات فرآیند همانند سازی آزمایشی انجام دادند که به شرح زیر می‌باشد. آنها ابتدا یاخته‌های باکتری اشرشیاکلی را در محیط کشت ویژه‌ای که نیتروژن آن از نوع سنگین (N15) بود، برای زمان معین کشت دادند و سپس یاخته‌ها را به محیط کشت عادی که نیتروژن آن از نوع سبک (N14) بود، انتقال دادند و در محدوده‌های زمانی معین از یاخته‌های نسلهای اول ، دوم و سوم حاصل از محیط کشت جدید ، نمونه برداری کرده و DNA آنها را به روشهای اختصاصی جدا ساختند. نمونه‌های DNA بر روی گرادیان (شیب) چگالی کلرور منیزیم سانتریفوژ شده و در این روش ترکیبات مختلف بر اساس چگالی آنها جدا سازی می‌شوند.
بدین ترتیب DNA واجد وزنهای متفاوت از یکدیگر جدا می‌شوند. DNA معمولی که N14 دارد (DNA سبک) به علت داشتن چگالی کمتر در بالای لوله قرار می‌گیرد. در حالی که مولکول DNA با (N15 سنگین) در محلی پایین تر از DNA سبک واقع می‌شود. DNA های واجد مقادیر متفاوت N15 و N14 نیز در بینابین این دو حد جای می‌گیرند.
با کشت یاخته‌های دارای DNA واجد نیتروژن سنگین در محیط کشت حاوی نیتروژن سبک مشاهده می‌شود که مولکول DNA ماهیت سبک – سنگین پیدا می‌کند. یعنی دو رشته DNA کاملا از هم باز شده و رشته‌هایی در تکمیل هر یک از دو رشته قبل ساخته می‌شود. این رشته‌های جدید همگی دارای نیتروژن سبک (محیط کشت جدید) هستند. با ادامه کشت در نسلهای دوم و سوم ملاحظه می‌شود که از میزان DNA سبک – سنگین کم شده و به DNA سبک افزوده می‌شود.
نتیجه آزمایش مزلسون و استال
مزلسون و استال با چنین مشاهداتی نتیجه گرفتند که همانند سازی در مولکول DNA به طریق نیمه حفاظتی صورت می‌گیرد که مستلزم باز شدن دو رشته از هم و سنتز مولکول DNA جدید در مقابل هر رشته قدیم است. این پدیده به نام همانند سازی مشهور است.
آنزیمهای لازم در همانند سازی
آنزیمهای پلیمراز
آنزیمهایی هستند که پلیمر شدن زنجیره‌های پلی‌نوکلئوتیدی را کاتالیز می‌کنند. تا کنون سه نوع آنزیم پلیمراز به نامهای Ι و ΙΙ و ΙΙΙ جداسازی و مشخصات آنها ارائه شده‌اند. از بین آنها آنزیم پلیمراز ΙΙΙ نقش اصلی را در سنتز DNA دارد. از خصوصیات مهم آن ، این است که منحصرا نوکلئوتیدها را در جهت ۵ به ۳ بهم متصل می‌کنند و در جهت عکس نمی‌تواند عمل کند. آنزیم پلیمراز ΙΙ نیز در مرحله‌ای از سنتز DNA وارد شده و سنتز را در جهت ۳ به ۵ پیش می‌برد. و آنزیم پلیمراز I عمل ترمیم همانند سازی را انجام می‌دهد.
آنزیم هلیکاز
این آنزیم به مولکول DNA دو رشته‌ای متصل شده و با عمل خود موجب باز شدن دو رشته از یکدیگر می‌شود.
آنزیم لیگاز
در مرحله‌ای از سنتز DNA وارد عمل شده و دو رشته DNA را بهم پیوند می‌دهد.
آنزیم پریماز
آنزیمی است که در ساختن قطعه کوچک RNA پرایمر ، هنگام همانند سازی وارد عمل شده و نوکلئوتیدهایی از نوع اسید ریبونوکلئوتید را به یکدیگر متصل می‌کند. تعدادی پروتئینهای ویژه وجود دارند که پس از باز شدن دو رشته DNA از یکدیگر به محلهای باز شده متصل شده و مانع اتصال مجدد دو رشته به یکدیگر می‌شوند.
 

همانند سازی متوالی
در روی مولکول DNA نقاطی وجود دارند که همانند سازی از آنها آغاز می‌شود. این نقاط مبدا همانند سازی خوانده می‌شوند. در DNA باکتریها ، یک مبدا همانند سازی و در DNA موجودات عالی ، تعدادی زیادی از این مبدا وجود دارند. هنگام همانند سازی ابتدا آنزیم هلیکاز به مارپیچ دو رشته‌ای DNA متصل شده و پیچش DNA را در آن نقطه باز می‌کند. پرتئینهای DBP به ناحیه باز شده هجوم آورده و با اتصال به DNA تک رشته‌ای مانع از جفت شدن بعدی DNA می‌شوند.
ناحیه‌ای را که هلیکاز به آن متصل می‌شود، چنگال همانند سازی می‌نامند. همانند سازی به صورت دو سویه است. آنزیم پلیمراز ΙΙΙ که اتصال نوکلئوتیدها را به یکدیگر به عهده دارد، فقط می‌تواند همانند سازی را در جهت ۳ به ۵ پیش ببرد. در این حالت دو رشته مولکول DNA در خلاف جهت یکدیگر هستند. در نتیحه رشته‌ای که در جهت ۵ به ۳ سنتز می‌شود، به راحتی سنتز DNA را آغاز کرده و پیش می‌برد. این رشته به نام رشته راهنما معروف است. در همانند سازی این رشته را متوالی می‌نامند.
همانند سازی نامتوالی
در مولکول DNA رشته‌ای که ۵ آزاد دارد، سنتز DNA طبق آنچه درباره رشته راهنما ذکر شد، انجام نمی‌گیرد. دلیل آن این است که آنزیم پلیمراز ΙΙΙ نمی‌تواند نوکلئوتیدها را در جهت ۳ به ۵ کاتالیز کند. لذا می‌بایست مکانیسم دیگری برای سنتز این رشته از DNA وجود داشته باشد. این رشته DNA به نام رشته عمل کننده یا پیرو معروف است. در این حالت ابتدا دو رشته DNA در فواصل معینی از یکدیگر باز شده و آنزیم پریماز در آن محل قرار می‌گیرد و با استفاده از ریبونوکلئوتیدها ، RNA کوچکی ساخته می‌شود که RNA پرایمر نام دارد.
انتهای ۳ این RNA کوچک که از روی الگوی DNA ساخته شده است، می‌تواند به آنزیم پلیمراز III امکان دهد تا دزاکسی ریبونوکلئوتیدها را به انتهای آن متصل کند. لذا در این رشته از مولکول DNA قطعاتی از DNA سنتز می‌شوند که قطعات اوکازاکی نام دارد. (اوکازاکی نخستین کسی بود که این قطعات سنتز شده DNA را با میکروسکوپ الکترونی مشاهده کرد).
در این حالت آنزیم پلیمراز I وارد عمل شده و به ترتیب یکی یکی ریبونوکلئوتیدها را در جهت ۵ به ۳ برداشته و به جای آنها نوکلئوتیدهای از انواع دزاکسی جایگزین می‌کند تا این که قطعات همه از نوع دزاوکسی شوند. سپس انتهای قطعات ساخته شده بوسیله آنزیم لیگاز به هم متصل شده و یک رشته ممتد DNA حاصل می‌شود. اندازه هر قطعه اوکازاکی حدود ۱۰۰۰ تا ۲۰۰۰ نوکلئوتید است .